Эритропоэз — физиологический процесс образования и дифференцировки красных кровяных клеток – эритроцитов. Данный термин в переводе с древнегреческого языка дословно означает «красный, делать». Эритроциты берут начало от гемопоэтической стволовой клетки — основной единицы кроветворения. Процесс их деления и созревания длится в среднем 3—7 дней. Клетки-предшественники чувствительны к гликопротеину, эритропоэтину и прочим стимулирующим факторам.

Красные кровяные тельца были описаны в 1913 году ученым из Англии Артуром Бойкоттом. Жизненный цикл эритроцитов составляет в среднем сто дней. Для поддержания их стабильного уровня в крови постоянно формируются новые эритроидные клетки. Погибающие клетки захватываются и перевариваются макрофагами. Из кроветворной ткани в кровоток каждую минуту выходит 1,8×10 9 ретикулоцитов. Кровопотеря, гемолиз и прочие факторы максимально стимулируют гемопоэз, который увеличивается в 10-12 раз.

Видео: основное об эритропоэезе и гемопоэзе

Эритроциты

Развитие эритроцитов и создание уникальной структурно-функциональной модели происходит путем дифференцировки. Красные клетки крови созревают у детей первых пяти лет жизни в костном мозге всех костей скелета. Бедренная и берцовые кости перестают участвовать в кроветворении к 24 годам. В позвонках, грудине, ребрах, черепе и прочих плоских костях клетки крови образуются всю жизнь.

Эритроциты выполняют жизненно важные функции:

дыхательная — транспорт кислорода к тканям и выведение углекислоты из организма;
трофическая — доставка аминокислот и прочих питательных веществ к внутренним органам, обеспечение регенерации и репарации;
детоксикационная — адсорбция токсинов и их инактивация;
метаболическая — содержание большого числа энзимов;
коагуляционная — наличие на поверхности клеток плазменных факторов свертывания крови;
буферная — регулирование КОС и водно-минерального обмена;
депонирующая — хранение воды и микроэлементов;
иммуномодулирующая – участие в формировании иммунитета.

Особенности физиологии красных телец:

1. Эритроциты способны выпадать в осадок. Это свойство напрямую зависит от белкового состава крови – чем больше в плазме содержится грубодисперсных глобулинов, тем выше СОЭ.


2. При замедлении системного кровотока и сгущении крови эритроциты начинают объединяться в крупные агрегаты. Они называются ложными, поскольку распадаются на функционально активные клетки, сохраняющие свою структуру.


3. Пластичность – обратимая деформация клеток, проходящих через капилляры, артериолы и венулы. Это свойство обусловлено наличием в мембране спектрина – особого белкового соединения.


4. К физиологическим свойствам красных кровяных телец также относится осмотическая устойчивость и деструкция после длительной циркуляции в кровотоке.

Структура красных кровяных телец максимально адаптирована для реализации жизненно важных функций. Эти узкоспециализированные клетки мобильны. Они обеспечивают диффузию газов, взаимодействуют с гемоглобином, быстро делятся и проникают в системный кровоток. Эритроциты на 50% состоят из протеинов, на 40% из липидов и на 10% из углеводов. Клетки способны деформироваться и циркулировать по сосудам малого калибра. Такая способность обусловлена их гибкостью и пластичность. Эритроциты имеют дисковидную форму с углубленным центром. Эти безъядерные элементы не содержат органелл – их цитоплазма наполнена гемоглобином.

Для изучения формы, структуры и размера эритроцитов проводят микроскопическое исследование мазка крови. Морфологические и тинкториальные свойства клеток помогают поставить диагноз разных видов анемии.

Физиология

Эритропоэз начинается под воздействием стимулирующих факторов. Основным из них является гипоксия тканей — нехватка кислорода и ишемия органа. В ответ на происходящие изменения в организме почки синтезируют гормон эритропоэтин. Именно он запускает процесс образования эритроцитов. Влиянием этого биологически активного вещества обусловлена пролиферация и дифференциация клеток-предшественников. Процесс кроветворения ускоряется, эритроциты массово выходят в системный кровоток. Гормоны оказывают непосредственное воздействием на процесс образования железосодержащего белка — гемоглобина. Они стимулируют синтез рибонуклеиновой кислоты, обеспечивающей секрецию необходимых энзимов. Эритропоэтины улучшают кровоснабжение кроветворной ткани и ускоряют, таким образом, гемопоэз, протекающий в эритробластических островках костного мозга.

На начальных стадиях развития плода эритропоэз осуществляется в зародышевом органе – желточном мешке.
С 5 недели эмбрионального развития – в печени.
С 16 недели беременности эритроциты продуцируются в фетальной селезенке.
С 20 недели гестации этот процесс осуществляется в костном мозге.

Процесс образования форменных элементов происходит вне синусов костного мозга и называется эктраваскуляторным. Когда ребенок появляется на свет, его кроветворная ткань уже полностью сформирована. Постнатальный гемопоэз обеспечивает физиологическую регенерацию крови – ее обновление.

Факторы, стимулирующие эритропоэз:

1. физическое перенапряжение,


2. кровопотеря,


3. курение,


4. подъем в горы,


5. кардиоваскулярные патологии,


6. хронические бронхолегочные заболевания,


7. химиотерапия,


8. длительная и интенсивная витаминотерапия.

Результатом повышенной продукции эритроцитов является эритроцитоз. Он бывает физиологическим и патологическим.

Факторы, угнетающие эритропоэз:

1. стойкая дисфункция почек,


2. гипопротеинемия,


3. авитаминозы,


4. нехватка железа в организме и прочих микроэлементов,


5. хронические патологии в стадии декомпенсации,


6. острые инфекции,


7. неоплазии недоброкачественного течения,


8. тяжелые интоксикации,


9. поражение костномозговых структур,


10. онкогематологические расстройства — лейкоз.

Нарушение кроветворения приводит к развитию серьезного заболевания крови – анемии.

В крайне редких случаях эритропоэз осуществляется не в костном мозге, а в печеночной ткани и селезенке. Причинами подобного отклонения являются особые состояния, патологические процессы и некоторые обстоятельства.

Схема и стадии

Эритроциты во время своего развития проходят несколько сменяющих друг друга стадий. Гемангиобласт – первичная стволовая клетка, закладывающаяся в онтогенезе. Этот предок всех эндотелиальных и кровеобразующих структур трансформируется в гемоцитобласт – плюрипотентную клетку. Из нее образуется множество различных клеточных элементов, но не целый организм. Мультипотентная стволовая клетка – общий миелоидный предшественник, способный формировать клетки тканей, из которых сам был получен, и превращаться в унипотентную клетку. Она дифференцируется в сторону эритропоэза. Именно с этого звена гемопоэза начинается эритроидная линия.

Колониеобразующая единица эритроцитопоэза — лимфоцитоподобная клетка, не имеющая специальных морфологических характеристик, способная к самообновлению и дифференциации.
Она непрерывно делится и дает начало базофильным клеткам — проэритробластам. Это первый визуально определяемый элемент эритроцитарного ряда, способный к образованию гемоглобина. Его круглое ядро занимает более половины клетки, окрашивается в темно-фиолетовый цвет и имеет тонкодисперсную структуру хроматина.
В результате его деления образуются базофильные эритробласты. В отличии от своих предшественников они содержат относительно мелкие ядра, базофильную цитоплазму и много рыхлого гетерохроматина.
Митотическое деление базофильных эритробластов заканчивается появлением полихроматофильных эритробластов, имеющих в ядре конденсированный хроматин.
Митозы этих клеток дают начало нормобластам, которые прочным кольцом окружают ретикулярную клетку, охватывают ее своими утолщенными отростками и образуют эритробластические островки. Ортохроматические эритробласты не имеют органелл. В их цитоплазме содержится много гемоглобина, а в ядре – глыбок гетерохроматина.
После выталкивания ядра из тела клетки образуются ретикулоциты. Они синтезируют и накапливают гемоглобин благодаря работе особого рибосомального аппарата. Ретикулоциты выходят из органа кроветворения и попадают в просвет кровеносных сосудов.
Непосредственно в кровотоке они трансформируются в зрелые эритроцитарные клетки, не имеющие ядра, органелл и рецепторных белков на поверхности. Эритроциты доставляют кислород к органам и удаляют из низ углекислый газ. Процесс созревания длится 24 часа.

Эритроциты на каждой стадии кроветворения имеют особые морфологические, тинкториальные, микроскопические, биохимические и иммунологические свойства. Во время дифференцировки клеток уменьшается размер ядра. Оно постепенно сморщивается и полностью исчезает. Цитоплазма, наоборот, увеличивается в объеме, изменяет свой цвет, накапливает гемоглобин.

Регуляция

Существуют различные виды регуляция эритропоэза — гуморальная, нервная, с помощью ретикулярных клеток, витаминов и минералов.

Гуморальная регуляция осуществляется по принципу отрицательной обратной связи. Благодаря гормону эритропоэтину процессы образования юных эритроидных клеток и распада старых, деформированных телец четко сбалансированы и непрерывны. Уровень эритроцитов в крови сохраняется относительно стабильным и обеспечивает полноценное кровоснабжение и оксигенацию тканей. Гипоксия органов, вызванная сосудистым спазмом, малокровием или иной патологией, стимулирует секрецию эритропоэтина, который усиливает продукцию красных телец и повышает их концентрацию в крови. Когда кровоснабжение органов восстанавливается, секреция эритропоэтина понижается.

К другим гормонам, контролирующим эритропоэз, относятся: кортизол, андрогены, глюкокортикоиды, инсулин, соматотропный и тиреоидные гормоны, катехоламины, интерлейкины, плацентарный пролактин. Они увеличивают продукцию эритропоэтина или непосредственно стимулируют гемопоэз. Подавляют эритропоэз эстрогены, кейлоны, глюкагон, ацетилхолин, интерфероны, факторы некроза опухолей.

1. Рост и развитие организма человека сопровождаются усилением интенсивности эритропоэза.


2. При гипергликемии и гипотиреозе развивается анемия, а при тиреотоксикозе возникает эритроцитоз.


3. При сильном стрессе повышается продукция эритроцитов, и улучшается кровоснабжение тканей.


4. Гипофункция надпочечников сопровождается эритропенией, а гиперкортицизм — эритроцитозом.

Нервная регуляция происходит следующим образом: симпатическая система активизирует эритропоэз, а парасимпатическая – тормозит.

Ретикулярные клетки влияют на процесс кроветворения двумя способами:

Фагоцитоз — процесс поглощения и переваривания клеточных оболочек, разрушения зрелых эритроцитов с пороками развития, прекращения метаболизма ядер эритробластов.
Рофеоцитоз — перенос ферритина, образовавшегося после распада аномальных эритроцитов, молодым ортохроматическим эритробластам.

Макрофаги оказывают непосредственное воздействие на пролиферацию и созревание эритроидных клеток. Они поглощают ядра нормобластов, обеспечивают эритробласты железом и питательными веществами, стимулируют синтез эритропоэтина и гликозаминогликанов, которые повышают концентрацию факторов роста в островках.

Для осуществления эритропоэза критически необходимы некоторые витамины и минералы:

1. кобаламин — запускает секрецию глобина,


2. фолиевая кислота — принимает участие в образовании ДНК ядерных форм,


3. пиридоксин – обеспечивает продукцию гема,


4. рибофлавин — формирование липидной оболочки эритроцитов,


5. витамин С — ускоряет усвоение железа,


6. витамин РР – укрепляет строму из липидов и предотвращает гемолиз,


7. медь — позволяет железу быстрее всосаться в кишечнике и включиться в структуру гема,


8. никель и кобальт – образование железосодержащего белка крови,


9. цинк — входит в состав жизненно необходимых энзимов,


10. селен — защита клеток от свободных радикалов.

Нехватка одного из них может вызвать нарушение эритроцитопоэза, а именно дифференцировки и деления стволовых клеток.

Видео: подробные лекции о гемопоэзе

Патология

Под воздействием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов эритропоэз нарушается. Основные гематологические синдромы обусловлены количественными и качественными изменениями структуры и функций эритроцитов. У больных развиваются тяжелые заболевания, в основе которых лежит эритропения или эритроцитоз.

Анемия — патологический процесс, обусловленный низким уровнем эритроцитов и гемоглобина в крови. Это самое распространенное гематологическое расстройство. Оно бывает самостоятельным — вызванным нарушением гемопоэза, а также вторичным — возникающим при заболеваниях внутренних органов.

К анемиям, обусловленным нарушением кровообразования относятся:

нормобластный и мегалобластный типы эритропоэза (при анемии)

Мегалобластная анемия отличается пониженной концентрацией крупных эритроцитов, содержащих много гемоглобина. В происхождении патологии «виноваты» клетки-предшественники – мегалобласты. В клетках костного мозга нарушается синтез ДНК. Вместо нормальных эритроцитов образуются эритробласты. Они являются функционально неактивными – не связывают кислород и не транспортируют его к органам и тканям. Патологический процесс обусловлен дисбалансом между ядром и протоплазмой, нарушением деления клеток и развития хромосом.
Железодефицитная анемия связана с нехваткой железа в организме и низким уровнем гемоглобина в эритроцитах. Микроэлемент поступает в ЖКТ с пищей, связывается в кишечнике с белком трансферрином, всасывается в кровь и направляется в костный мозг, где встраивается в молекулу гемоглобина. Патология проявляется трофическими расстройствами — шелушением кожи, сухостью слизистых, выпадением волос, ломкостью ногтей.
В12 – дефицитная анемия – недостаточность витамина В12, необходимого для дифференциации красных кровяных телец. Данный элемент поступает в организм с пищей, связывается с внутренним фактором Касла и участвует в кроветворении. Он необходим для синтеза ДНК и является катализатором этой реакции. У больных с анемией возникают признаки поражения ЖКТ и нервной системы.

различные изменения в созревании эритроцитов

К более редким формам анемии, обусловленной нарушением эритропоэза, относятся: метапластическая, фолиеводефицитная, сидеробластная, апластическая. Клинически все виды анемии проявляются признаками астеновегетативного синдрома – бледностью кожи, тахикардией, головокружением, слабостью, бессилием, плохим настроением.

Эритроцитоз — патологическое состояние, при котором увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина в крови. Сама жидкость густеет, что затрудняет ее движение по сосудам и нарушает кислородный обмен. Количество эритроцитов и гемоглобина в крови увеличивается под воздействием различных факторов — физиологических и патологических.

При обезвоживании организма, связанном с профузными поносами, рвотой, гипергидрозом, или задержке жидкости, вызванной отеком легких, шоком, кардиоваскулярной недостаточностью, увеличивается концентрация красных телец в крови. Когда количество эритроцитов становится чрезмерным, повышается вязкость крови — она сгущается. Возможна агглютинация, склеивание эритроцитов и увеличение объема циркулирующей крови. У больных поднимается кровяное давление, возникает головная боль, головокружение и багровый цианоз, нарушается зрение, увеличиваются печень и селезенка, развиваются носовые кровотечения, тромбозы, инфаркты, инсульты.

Эритроциты и их функции в крови

Эритроциты или красные кровяные тела, по количеству значительно превышают лейкоциты и тромбоциты крови. Кроме человеческого организма, они имеются у всех позвоночных и у некоторых видов беспозвоночных живых существ.

Где выращиваются клетки

Эритроцитарные клетки образуются в костях черепа, костном мозге, позвоночнике и ребрах. В детском возрасте имеется еще одно место синтеза — концы длинных трубчатых костей ног и рук.

Разрушение состарившихся эритроцитов происходит в печени и селезенке. Они живут в среднем 3 месяца. Любые процессы, нарушающие «производство» или повышающие разрушение эритроцитов, приводят к болезни.

У ретикулоцитов внутри есть волокнистые образования

В крови постоянно имеется около 3% ретикулоцитов. Это клетки-предшественники созревающих эритроцитов. Присутствие более «ранних» прародителей означает патологию.

«Портрет» эритроцита среднего возраста

Размер клеток определяется по диаметру, он составляет 7,5 мкм (микрометров). Это в 6 раз меньше самого тонкого человеческого волоса. Общая поверхность всех эритроцитов в 1,5 тысячи раз превышает покрытие тела человека. Изменение размеров носит название «анизоцитоз».

Форма клеток плоская, с утолщениями по краям, образующими вогнутый с обеих сторон диск. «Дизайн» клетки обусловлен оптимальным расстоянием каждой точки поверхности до центра, это увеличивает возможности в соприкосновении с переносимыми молекулами газов. Внутри клетки отсутствует ядро (у рыб, птиц и амфибий оно имеется), что связано с приспособлением к связыванию большего количества гемоглобина.

Своего белка эритроциты не синтезируют, 71% массы клетки составляет вода, 10% приходится на оболочку, покрытую мембраной. Клетки экономно питаются за счет энергии, полученной без кислорода.

У ретикулоцитов размеры крупнее, внутри находится сеточное образование с содержанием аминокислот, жиров.

Плазматическая мембрана наполовину состоит из гликопротеидов, она способна пропускать через себя кислород, углекислый газ, электролиты натрий и калий, воду. Это подсказывает, что нарушение белково-липидного состава крови (уровня холестерина) приводит к досрочному сморщиванию и разрушению.

По массе до 90% занимает гемоглобин (химическое соединение железа с белком).

Задачи и функции

Основные функции эритроцитов связаны:

с переносом кислорода из легочных долек в ткани, а углекислого газа в обратном направлении;
представлением видовой антигенной специфичности крови человека (система определения групп крови АВ0 основана именно на свойствах агглютиногенов эритроцитов);
с поддержкой кислотно-щелочного соотношения (баланса) и осмотического давления, необходимых для хода биологических процессов в организме;
одновременным переносом в ткани жироподобных органических кислот.

Эритроциты несут молекулы кислорода

Что считать нормой

Общее количество этих клеток в организме определяется цифрой 25×10 12 . Лабораторным путем подсчет ведется по содержанию клеток в одном кубическом мм крови.

Согласно правилам, анализ берется из капиллярной или венозной крови утром после спокойного отдыха и до еды. На уровень эритроцитов влияют внешние условия, характер питания.

Норма изменяется в течение жизни. Имеется зависимость от возраста человека, пола и климатического пояса, где проживают люди.

У ребенка в периоде новорожденности наблюдается максимальное число эритроцитарных клеток (в пределах 4,3 — 7,6 x 10¹²/л). Разрушение эритроцитов матери сразу после рождения и их замена на свои собственные вызывает желтушность кожи. К году количество снижается до 3,6 — 4,9 x 10¹² /л, а в подростковом возрасте немного растет до «взрослых» показателей (3,6 – 5,1 x 10¹² /л).

Уровень у женщин (3,7 — 4,7 x 10¹² /л) ниже, чем у мужчин (4,0 — 5,1 x 10¹² /л). Это связано с физиологичной кровопотерей во время критических дней. При беременности организм женщины начинает повышать расход железа, а с ним эритроцитов. Легкая анемия (малокровие) указывает на эту особенность.

Снижение уровня эритроцитов называется анемией. На степень и форму заболевания влияют разные причины.

Рост количества эритроцитов (эритроцитоз) возможен при значительном обезвоживании или при патологии крови, связанной с усиленным синтезом эритроцитов, нарушением их утилизации.

Как происходит агглютинация

Агглютинация эритроцитов — реакция взаимодействия агглютиногенов (антигенов), расположенных на поверхности мембраны клеток, со специфическими агглютининами плазмы. Результат взаимодействия можно видеть при определении группы крови на белой тарелке — образование мелких слипшихся комочков.

У здорового человека такой процесс обратим и возможен при потере электрического заряда клетками. При патологических состояниях агглютинация способствует тромбообразованию. При этом количество свободных эритроцитов в крови падает.

Внизу показана агглютинация эритроцитов при замедленном кровотоке

Как эритроцит участвует в дыхании

Эритроциты отвечают за насыщение крови кислородом и вывод ненужных накоплений углекислоты. Для этого большая часть массы клетки занята гемоглобином (белок глобин + 4 молекулы гема/железа). Его называют «кровяным пигментом», поскольку именно гем обеспечивает цвет крови. В зависимости от последовательности аминокислот, в глобине различают разные виды пигмента.

Оксигемоглобин комплекс образуется за счет соединения с кислородом. Он создается в легочных капиллярах, а в тканях опять распадается и отдает свободный кислород для клеток.

Появление в крови метгемоглобина или карбоксигемоглобина при отравлениях и интоксикации нарушает процесс переноса кислорода, приводит к тканевой гипоксии.

Скорость оседания эритроцитов

Поскольку эритроциты имеют свою массу, то кровь при наборе в градуированную трубку расслаивается за счет оседания клеток. Для предупреждения склеивания клеточных элементов добавляется специальный раствор.

Результат реакции оценивается через час по высоте прозрачного столбика.

Нормальной считается реакция у мужчин – от 12 до 32 мм/час, у женщин – от 18 до 23. У беременных СОЭ вырастает до 60 – 70 мм/час. Реакция широко используется в диагностике заболеваний вместе с другими анализами.

Устойчивость эритроцитов

Способность сохранять свою форму и устойчиво работать в крови называется резистентностью. Важно учитывать, что для этого должна поддерживаться изотоническая концентрация хлористого натрия в крови.

1. При повышении концентрации (гипертонический раствор) эритроциты теряют воду, сморщиваются, не способны переносить кислород.


2. В случае разжижения крови и гипотонической концентрации вода стремится внутрь кровяных телец, они разбухают, разрываются, и гемоглобин переходит в плазму. Такая кровь называется «лаковой», а процесс — гемолизом.

При тяжелых состояниях врачи следят за необходимостью добавления солевых растворов или воды, чтобы не допустить срыва дыхания тканей.

Свойства эритроцитов обеспечивают организму устойчивость к условиям окружающей среды, совместимость с внешними воздействиями. Анализ на эритроциты входит в состав формулы крови и обязательно проверяется при любых нарушениях самочувствия пациента.

Эритроцитоз: понятие, причины и виды, диагностика, особенности течения

Эритроцитоз — это состояние, характеризующееся увеличением содержания в крови красных кровяных телец — эритроцитов. Если рассматривать его как сугубо лабораторный показатель, несложно заметить, что он свойственен чрезвычайно большому числу состояний, причем, в некоторых случаях носит даже физиологический характер.

В зависимости от первопричины, выделяют несколько разновидностей эритроцитоза, которые отличаются еще и симптоматикой, поэтому подходы к терапии тоже разнятся. В каждом случае, когда у пациента выявлено повышение эритроцитов, предстоит полноценное обследование в целях определения причин патологии и мер борьбы с ней.

Причины и разновидности эритроцитоза

При эритроцитозе, независимо от его причины, происходит увеличение содержания эритроцитов, влекущее нарастание гематокрита. В некоторых случаях заметен прирост и иных кровяных клеток, который отражает дисфункцию костномозговой ткани — болезнь Вакеза, например.

Чтобы объективно оценивать показатели анализа крови, важно определиться с нормой, которая имеет отличия у взрослых и детей, мужчин и женщин. Так, верхним пределом нормы гематокрита у мужчин считают 0,48, у женщин — 0,47. Эритроциты не должны превышать 5,5х10 12 /л и 5,0х10 12 /л, гемоглобин — 164 г/л и 172г/л у мужчин и женщин соответственно. Масса эритроцитов на кг веса не должна быть более 36 мг у мужчин и 32 мг — у женщин.

На основании данных гематологического анализа специалист определяется, есть ли повышение эритроцитов, если да — необходимо решить, в чем причина. Иными словами, имеет место истинное увеличение числа красных кровяных телец в организме либо оно носит относительный характер и связано с перераспределением клеточной массы и объема плазмы.

Таким образом, выделяют несколько видов эритроцитоза:

Первичный — когда число клеток увеличивается из-за усиленной их продукции в костном мозге, нередко причина — в генетических мутациях;
Вторичный — отражает наличие другой патологии, проявляющейся гипоксией, обезвоживанием и др.;
Абсолютный — увеличивается общее число циркулирующих эритроцитов крови;
Относительный — число красных кровяных клеток в рамках нормальных значений, но имеет место недостаток жидкой части крови.

Об относительном эритроцитозе говорят, если численность эритроцитов не увеличилась, при этом плазмы стало меньше. Понятно, что общее число клеток, циркулирующих по сосудам тела, при этом будет нормальным, но из-за сгущения крови по причине убыли жидкой ее части появляются лабораторные признаки эритроцитоза. Относительный эритроцитоз чаще носит вторичный характер и не связан с патологией самих эритроцитов или кроветворной ткани.

Причинами относительного эритроцитоза могут быть:

1. Потеря воды при обезвоживании на фоне приема мочегонных, кишечных инфекций с диареей и рвотой;


2. Ожоговая болезнь;


3. Артериальная гипертензия;


4. Синдром Гайсбека, проявляющийся гипертензией, излишним весом и тревожным расстройством.

Абсолютный эритроцитоз сопровождается приростом абсолютного числа красных клеток крови в единице ее объема. Этот процесс говорит о повышенной пролиферативной активности костного мозга, в котором образуется и созревает избыточное количество клеток, причем, степень зрелости их может быть недостаточной, что свидетельствует об опухолевом характере патологии. Причины абсолютного эритроцитоза:

1. Истинная полицитемия;


2. Наследственно-семейный эритроцитоз.

Первичным именуют эритроцитоз, который сопровождается патологией кроветворения и собственно эритроцитов. Он может возникнуть как следствие генетических мутаций, воздействия канцерогенов на ростки костного мозга. К этой группе эритроцитозов относят:

Эритремию — истинная полицитемия или болезнь Вакеза, имеющая опухолевую природу и сопровождающаяся избыточной продукцией эритроцитов костным мозгом;
Первичный эритроцитоз при аномалиях рецепторного аппарата (наследственно обусловленный), когда красные клетки излишне чувствительны к стимулятору их пролиферации (эритропоэтину).

Вторичный характер эритроцитоза проявляется при усилении секреции эритропоэтина, стимулирующего образование красных клеток в костном мозге. Он может быть связан с попытками организма компенсировать гипоксию:

При хронической дыхательной недостаточности (абсцессы легких, туберкулез, хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема и др.);
При пороках сердца со сбросом венозной крови в артериальное русло (врожденные дефекты перегородок и крупных сосудов, отходящих от сердца);
При снижении вентиляции легких у людей с сильным ожирением, поражениями головного мозга;
У жителей высокогорья, альпинистов, пребывающих в условиях недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе;
У злостных курильщиков;
У людей, принимающих андрогены с лечебной целью.

В некоторых случаях вторичный эритроцитоз развивается не в ответ на гипоксию, которой может и не быть, а по причине увеличения концентрации эритропоэтина:

1. Почечная патология — рак и другие опухоли, кисты, состояние после пересадки почки, гидронефротическая трансформация, поликистоз, сужение почечных артерий;


2. Рак печени;


3. Опухоли мозжечка.

Редкими причинами вторичного эритроцитоза считают миому матки и злокачественные новообразования яичников, а также феохромоцитому. Вторичный эритроцитоз бывает как абсолютным, так и относительным, тогда как первичный — это обычно истинное нарастание численности эритроцитов крови.

Какие обследования понадобятся для диагностики эритроцитоза?

При обнаружении повышенных эритроцитов, нужно проводить дальнейшее обследование, направленное на выяснение причины изменений. Пациента осматривают, уточняют перечень принимаемых лекарств, характер патологии и операций, перенесенных в прошлом.

Лабораторная диагностика эритроцитоза включает:

Общий анализ с определением клеточного состава крови — могут быть повышены только эритроциты или и другие клетки, происходящие из белого ростка кроветворения (лейкоциты, эозинофилы), а также тромбоциты;
Определение газового состава крови: чем ниже насыщение кислородом или чем выше концентрация карбоксигемоглобина (как у курильщиков), тем выше эритроцитоз;
Определение массы эритроцитов и объема плазмы крови;
Уровень эритропоэтина (не самый достоверный показатель, оценивается комплексно).

После лабораторных анализов назначаются УЗИ или КТ органов брюшной полости для уточнения состояния почек, по показаниям — исследования других органов в зависимости от подозрений врача. При вероятной первичной эритремии диагностике может помочь трепанобиопсия костного мозга.

Рисунок: базовая принятая диагностика эртироцитоза по уровню эритропоэтина

Первичный эритроцитоз

Если симптоматический эритроцитоз (вторичный) — лишь симптом другой патологии, которая определяет причину, признаки и тактику лечения, то первичное увеличение эритроцитов представляет собой отдельное самостоятельное заболевание со своими специфическими причинами и клиническими проявлениями, поэтому имеет смысл узнать о нем несколько подробнее.

Болезнь Вакеза

Самой частой причиной первичного абсолютного эритроцитоза считают болезнь Вакеза, или полицитемию. Это заболевание относят к хронической опухолевой патологии костномозговой ткани, сопровождающейся избыточным размножением клеток всех трех ростков кроветворения — эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, повышением объема циркулирующей крови и увеличением селезенки.

Эритроцитозу подвержены пожилые люди, у мужчин патология диагностируется несколько чаще. Несмотря на относительную редкость заболевания (около 5 случаев на миллион населения в год), внимание к проблеме связано с высокой вероятностью появления тромбозов, кровотечений у больных, а также риском преобразования полицитемии в острые лейкозы.

Среди причин болезни Вакеза выделяют:

1. Спонтанные мутации в стволовых клетках, дающих начало аномальным клонам клеток крови, не отвечающим на действие эритропоэтина;


2. Наследственность — среди евреев, например, отмечены семейные случаи патологии.

Клоны аномальных красных кровяных клеток, зреющие в костном мозге, существуют самостоятельно, бесконтрольно размножаются, так как на них не действует эритропоэтин, и их считают главным субстратом эритремии.

Абсолютный эритроцитоз при болезни Вакеза способствует изменению вязкости крови (сгущение), ее свертываемости, а также нарушению структуры и размеров печени и селезенки. Пациенты с густой кровью склонны к тромбообразованию, в тканях развивается гипоксия и застой крови. Напряжение красного костного мозга в конечном итоге приводит к истощению его функции, обеднению структуры и фиброзу.

Истинный эритроцитоз развивается медленно, на первых этапах не дает никаких проявлений и может быть диагностирован случайно. Первыми симптомами эритремии считаются:

Тяжесть и шум в голове;
Головокружения;
Расстройства зрения;
Похолодание кожи конечностей;
Нарушения сна.

Эти симптомы симулируют многие другие заболевания, в частности, артериальную гипертензию, поэтому долгое время могут оставаться без должного внимания, особенно, у пожилых людей. По мере нарастания объема циркулирующей крови и количества клеток, в ней находящихся, появляются симптомы полнокровия:

1. Красная окраска кожи, особенно, открытых частей тела;


2. Расширенные капилляры и мелкоточечные кровоизлияния в коже;


3. Краснота склер за счет расширенных сосудов;


4. Синюшность мягкого неба при обычном цвете твердого;


5. Зуд кожи;


6. Краснота, болезненность и жжение кончиков пальцев.

В запущенной стадии заболевания больных мучают интенсивные головные боли, болезненность в костях, сердце, повышение артериального давления, кровоточивость десен, кожные гематомы. При осмотре выявляется увеличенная селезенка, реже — печень. Повышение вязкости из-за эритроцитоза способствует микротромбообразованию, трофическим расстройствам в коже и слизистых пищеварительного тракта.

В числе осложнений — тромбозы мозговых артерий и инсульты, инфаркт сердечной мышцы, тромбоэмболия легочной артерии, кровотечения из желудка или кишечника. В крови пациентов с первичной эритремией выявляют эритроцитоз и повышенный гемоглобин, а также увеличение числа лейкоцитов и тромбоцитов, что не всегда отмечается при вторичном эритроцитозе.

Вторичный эритроцитоз

При вторичном эритроцитозе повышение содержания красных кровяных клеток отражает адаптационные процессы в ответ на недостаток кислорода, а также патологию — избыток секреции стимуляторов образования эритроцитов, сгущение крови, стрессы, эндокринные расстройства и т. д. Классификация вторичных эритроцитозов сложна и включает перечень самых разных состояний, ведущих к повышению эритроцитов.

эритроцитоз под микроскопом

Стрессовые эритроцитозы связаны с поступлением в кровоток излишнего числа клеток из депо. К ним приводят:

Сильные переживания и нервные потрясения;
Длительная бессонница;
Чрезмерные физические нагрузки;
Гипертонические кризы.

На фоне перечисленных явлений наблюдается выброс адреналина и иных биологически активных веществ, действующих на рецепторный аппарат селезенки, которая в ответ сокращается и отправляет в периферическую кровь хранящиеся в ней красные кровяные клетки. Такой тип вторичного эритроцитоза обратим и со временем может самоликвидироваться.

Так называемый гемоконцентрационный вторичный эритроцитоз вызван потерей воды или перемещением жидкости из сосудов в ткани. Он относителен, поскольку масса клеток не изменяется. Причинами его являются:

1. Чрезмерное потоотделение (работа в горячих цехах, пребывание на солнце без возможности попить, сильная лихорадка);


2. Понос и рвота при патологии органов пищеварения, кишечных инфекциях, опухолях мозга;


3. Кетоацидоз у больных диабетом;


4. Ожоговая болезнь;


5. Обширные язвенные и некротические поражения кожи.

Легочный вторичный эритроцитоз — один из наиболее частых, вызывается разнообразными заболеваниями органов дыхания. Его относят с абсолютным эритроцитозам, потому что происходит нарастание общего числа эритроцитов. Это состояние, скорее, не нарушение, а естественный приспособительный процесс в ответ на нехватку кислорода.

В основе патогенеза легочного эритроцитоза лежат снижение насыщения крови кислородом, гипоксические изменения в тканях, повышенный синтез эритропоэтина и активация созревания большого числа эритроцитов. Он возникает при:

Хронических обструктивных воспалительных процессах в бронхах;
Бронхиальной астме;
Эмфиземе;
Состоянии после удаления большого объема легочной паренхимы;
Ателектазах легкого;
Пневмосклерозе;
Спайках в грудных полостях;
Выпотном плеврите;
Новообразованиях легких;
Пневмокониозах (асбестоз, например);
Стенозе легочной артерии и ее ветвей.

Особенностью лабораторных изменений при легочном типе расстройства считают высокий эритроцитоз и повышение гемоглобина (до 10х10 12 /л и более эритроцитов и до 250 г и более гемоглобина в литре крови). Ввиду сильнейшего сгущения крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может равняться нулю.

Самостоятельной причиной симптоматического эритроцитоза считают курение, которое провоцирует увеличение доли карбоксигемоглобина в крови на фоне гипоксических процессов в тканях. Прирост эритроцитов будет еще выше, если курильщик имеет хронический бронхит либо страдает ожирением.

Поскольку созревание костномозговых ростков подчиняется действию гормонов, существенное место среди вторичных эритроцитозов занимают эндокринно-обменные виды патологии. Умеренное повышение числа эритроцитов характерно для заболеваний щитовидной железы, в том числе — рака, патологии надпочечников (гиперальдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома), гипофиза, семенников у мужчин (новообразования), яичников (киста, туберкулез).

Дисциркуляторные эритроцитозы сопровождают патологию сердца и сосудов — врожденные пороки сердца со сбросом венозной крови в артериальный круг, патология легочной артерии, хроническая легочно-сердечная недостаточность. Они нередки у малышей первых месяцев жизни с тяжелыми врожденными аномалиями сердца.

«Почечный» эритроцитоз — еще одна частая разновидность нарушения числа эритроцитов. Возникающая на фоне почечных заболеваний гипоксия паренхимы органа стимулирует выброс эритропоэтина и, соответственно, увеличение образования красных клеток в костном мозге. Причинами могут стать новообразования, как зло-, так и доброкачественные, поликистоз, гидронефротическая трансформация, пороки сосудов почек, перенесенная пересадка органа.

Более редкие причины вторичного эритроцитоза — новообразования поджелудочной железы, рак печени, тромбоз печеночных вен, язвы желудка и 12-перстной кишки, миома матки, поражения селезенки, гемангиобластома мозжечка и даже профессиональные вредности. Есть данные, что число эритроцитов увеличивается при работе с марганцем, в условиях повышенной вибрации, в загрязненном угольной пылью или песком воздухе.

У детей также возможно возникновение эритроцитоза. Наиболее характерными предрасполагающими факторами для повышения эритроцитов и гемоглобина у них считают врожденные сердечные пороки, легочную патологию и расстройства работы почек. Нередко диагностируется генетический характер патологии.

Эритремия с гиперплазией костномозговых ростков, нарастанием числа тромбоцитов и лейкоцитов у детей диагностируется редко. С первых дней жизни в крови происходит повышение уровня гемоглобина, который может достигать 200 г/л и более. Симптомами эритроцитоза могут стать судороги, острая дыхательная недостаточность, учащение пульса, желтуха, сердечная недостаточность. Есть сведения, что эритроцитозу новорожденных больше подвержены малыши с синдромом Дауна и Беквита, которые родились с низким весом. Причина такого явления часто остается невыясненной.

Лечение эритремий зависит, в первую очередь, от их причин. При вторичном повышении эритроцитов на фоне заболеваний внутренних органов или желез внутренней секреции терапия направлена на ликвидацию основной патологии, курильщикам с эритроцитозом стоит расстаться с пагубной привычкой, людям с ожирением — принять меры по снижению веса.

Первичная эритремия лечится кровопусканием, эритроцитаферезом, назначением цитостатиков. Для нормализации вязкости и свертываемости крови применяют гепарин, аспирин, курантил. Малышам с первичным эритроцитозом тоже могут проводить кровопускание, однако с осторожностью из-за высокого риска развития у них последующей анемии.

Эритроцит

Эритроциты (от греч. ἐρυθρός — красный и κύτος — вместилище, клетка), так же известные под названием красные кровяные тельца — клетки крови человека, позвоночных животных и некоторых беспозвоночных (иглокожих).

Содержание

Функции

Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода из лёгких к тканям тела, и транспорт диоксида углерода (углекислого газа) в обратном направлении.

Однако, кроме участия в процессе дыхания, они выполняют в организме также следующие функции:

участвуют в регулировке кислотно-щелочного равновесия;
поддерживают изотонию крови и тканей; из плазмы крови аминокислоты, липиды и переносят их к тканям.

Формирование эритроцитов

Формирование эритроцитов (эритропоэз) происходит в костном мозге черепа, ребер и позвоночника, а у детей — еще и в костном мозге в окончаниях длинных костей рук и ног. Продолжительность жизни — 3-4 месяца, разрушение (гемолиз) происходит в печени и селезенке. Прежде чем выйти в кровь, эритроциты последовательно проходят несколько стадий пролиферации и дифференцировки в составе эритрона — красного ростка кроветворения.

а) Из стволовых гемопоэтических клеток сначала появляется большая клетка с ядром, не обладающая характерным красным цветом — мегалобласт

б) Затем она окрашивается в красный цвет — теперь это эритробласт

в) уменьшается в размере в процессе развития — теперь это нормоцит

г) утрачивает ядро — теперь это ретикулоцит. У птиц, пресмыкающихся, земноводных и рыб ядро просто теряет активность, но сохраняет способность реактивации. Одновременно с исчезновением ядра по мере взросления эритроцита из его цитоплазмы исчезают рибосомы и другие компоненты, участвующие в синтезе белка.

Ретикулоциты попадают в кровеносную систему и через несколько часов становятся полноценными эритроцитами.

Структура и состав

Обычно эритроциты имеют форму двояковогнутого диска и содержат в основном дыхательный пигмент гемоглобин. У некоторых животных (например, верблюда, лягушки) эритроциты имеют овальную форму.

Содержимое эритроцита представлено главным образом дыхательным пигментом гемоглобином, обусловливающим красный цвет крови. Однако на ранних стадиях количество гемоглобина в них мало, и на стадии эритробластов цвет клетки синий; позже клетка становится серой и, лишь полностью созрев, приобретает красную окраску.

Важную роль в эритроците выполняет клеточная (плазматическая) мембрана, пропускающая газы (кислород, углекислый газ), ионы (Na, K) и воду. Плазмолемму пронизывают трансмембранные белки — гликофорины, которые, благодаря большому количеству остатков сиаловой кислоты, ответственны примерно за 60% отрицательного заряда на поверхности эритроцитов.

На поверхности липопротеидной мембраны находятся специфические антигены гликопротеидной природы — агглютиногены — факторы систем групп крови (на данный момент изучено более 15 систем групп крови: AB0, резус фактор, Даффи, Келл, Кидд), обусловливающие агглютинацию эритроцитов.

Эффективность функционирования гемоглобина зависит от величины поверхности соприкосновения эритроцита со средой. Суммарная поверхность всех эритроцитов крови в организме тем больше, чем меньше их размеры. У низших позвоночных эритроциты крупные (например, у хвостатого земноводного амфиумы — 70 мкм в диаметре), эритроциты высших позвоночных мельче (например, у козы — 4 мкм в диаметре). У человека диаметр эритроцита составляет 7,2—7,5 мкм, толщина — 2 мкм, объём — 88 мкм³.

Переливание крови

При переливании крови от донора к реципиенту возможна агглютинация(склеивание) и гемолиз(разрушение) эритроцитов. Чтобы этого не происходило стоит учитывать группы крови, открытые К. Ландштейнером и Я. Янским в 1900 г. Агглютинацию вызывают белки, находящиеся на поверхности эритроцита, — антигены (агглютиногены) и находящиеся в плазме антитела (агглютинины). Существуют 4 группы крови, для каждой характерны различные антигены и антитела. Переливание возможно лишь между представителями одной группы крови. Но например, I группа крови(0) является универсальным донором, а IV(AB) — универсальным реципиентом.

αβ

β

α

—

Место в организме

Форма двояковогнутого диска обеспечивает прохождение эритроцитов через узкие просветы капилляров. В капиллярах они движутся со скоростью 2 сантиметра в минуту, что дает им время передать кислород от гемоглобина к миоглобину. Миоглобин действует как посредник, принимая кислород у гемоглобина в крови и передавая его цитохромам в мышечных клетках.

Количество эритроцитов в крови в норме поддерживается на постоянном уровне (у человека в 1 мм³ крови 4,5—5 млн эритроцитов, у некоторых копытных 15,4 млн (лама) и 13 млн (коза) эритроцитов, у пресмыкающихся — от 500 тыс. до 1,65 млн, у хрящевых рыб — 90—130 тыс.) Общее число эритроцитов снижается при анемиях, повышается при полицитемии.

Продолжительность жизни эритроцита человека в среднем 125 суток (ежесекундно образуется около 2,5 млн эритроцитов и такое же их количество разрушается). У собак — 107 дней, у кроликов и кошек — 68.

Патология

При различных заболеваниях крови возможно изменение цвета эритроцитов, их размеров, количества, а также формы; они могут принимать, например, серповидную, овальную или мишеневидную форму.

При изменении кислотно-щелочного баланса крови в сторону закисления (от 7.43 до 7.33) происходит склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, либо их агрегация.

Среднее содержание гемоглобина для мужчин 13,3—18 г% (или 4,0-5,0*10 12 единиц), для женщин 11,7—15,8г% (или 3,9-4,7*10 12 единиц). Единица измерения уровня гемоглобина, представляет собой процент содержания гемоглобина в 1 грамме эритроцитарной массы.

Читайте также:  Пентобарбитал опасное снотворное средство