Метаплазия желудка – болезнь, которая часто предшествует раку. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, злокачественные опухоли желудка – пятая по распространенности онкология в мире. Ежегодно она становится причиной более 723,000 смертей. По отчетам больниц, до ¼ пациентов, которым проводится желудочная эндоскопия, имеют признаки желудочной метаплазии. Однако, далеко не у всех в последствии диагностируют рак. Стоит ли паниковать, услышав диагноз “метаплазия желудка”, как правильно подобрать лечение и обязательно ли проводить операцию – об этом можно узнать из нашей статьи.

Слушать статью:

Что такое метаплазия желудка и чем она опасна?

Метаплазия желудка – это заболевание, при котором слизистая оболочка желудка замещается “бокаловидными клетками”, которые обычно находятся на стенках кишечника. Заболевание считается опасным из-за того, что оно может перейти в злокачественное – рак желудка. Прогноз и план лечения метаплазии слизистой желудка зависит от степени поражения и общего состояния пациента.

Точная причина возникновения метаплазии желудка неизвестна. Заболевание обычно связывают с бактерией Helicobacter pylori, которую обнаруживают у 38-43% пациентов. К другим факторам риска относятся курение, прием алкоголя, копченого мяса, облучение, пожилой возраст, недостача витамина С и наличие близких родственником с раком желудка.

Если не лечить метаплазию желудка, существует риск прогрессирования заболевания. Это состояние называется дисплазией – 0 стадией рака желудка. Здоровые клетки при этом начинают заменяться аномальными. Болезнь редко обнаруживают на этом этапе, но она хорошо поддается лечению.

В зависимости от количества видоизмененных клеток, метаплазия желудка делится на 3 стадии: легкую, умеренную и выраженную. На более ранних этапах заболевания достаточно будет консервативного лечения, в то время как на последней стадии может быть рекомендована операция.

Если вы сомневаетесь в своем диагнозе, возможно получить второе врачебное мнение опытного иностранного гастроэнтеролога. Доктора проводят ревизию гистологии, диагностику, и формируют рекомендации к лечению на основе современных протоколов лечения. Чтобы заказать услугу, оставьте заявку на сайте.

Жители азиатских стран, таких как Китай, Монголия, Киргизстан и Корея имеют более высокий риск развития желудочной аденокарциномы в связи с их диетой и жизненными привычками. По этому протоколы лечения метаплазии желудка для этих групп – более строгие.

Симптомы метаплазии желудка

Большинство пациентов с метаплазией желудка не имеют симптомов. Заболевание может быть случайно обнаружено при проведении эндоскопии.

Другие люди могут обратиться к врачу с симптомами, характерными многим болезням желудочно-кишечного тракта. Они не обязательно указывают на метаплазию. К этим признакам относятся:

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

Можно ли вылечиться от метаплазии желудка?

Да, большинство врачей имеют причины считать, что при адекватном лечении и соблюдении рекомендаций врача метаплазия желудка может быть обратимой. Пациенту понадобиться оставаться под наблюдением гастроэнтеролога и проходить регулярные осмотры, пока доктор не подтвердит, что аномальное изменение ткани прошло. Обычно с момента постановки диагноза до “выздоровления” может уйти до трех-пяти лет. Однако, даже после этого пациенту следует придерживаться рекомендаций врача относительно питания, режима и приема медикаментов, чтобы не допустить рецидива болезни.

Как диагностируют метаплазию желудка?

Метаплазию желудка обычно обнаруживают во время верхней эндоскопии. Это – диагностическая процедура, во время которой доктор обследует пищевод и желудок с помощью камеры. Метаплазия имеет вид беловатых бляшек, пятен или однородного обесцвечивания. При обнаружении аномальных участков стенок органа проводится эндоскопия с биопсией, во время которой доктор с помощью иголки берет образец тканей для лабораторного обследования. Важно провести биопсию на правильном участке, по этому за эндоскопией следует обращаться к опытным гастроэнтерологам, чтобы не упустить заболевание. Точность метода в среднем составляет 71,3%.

В некоторых клиниках используется усовершенствованный вид диагностики – эндоскопия с использованием контрастного красителя – метиленового синего. Этот метод позволяет более детально обследовать желудок, но он занимает больше времени.

В течении лечения метаплазии желудка врачи проводят диагностические обследования, с помощью которых они следят за эффективностью терапии. К ним могут относиться:

С-уреазный дыхательный тест;

тест на антиген Хеликобактер в кале.

Также в течении лечения нужно будет повторно проходить эндоскопию, в зависимости от рекомендаций врача – каждые 3-12 месяцев. Если эндоскопическая биопсия два раза подряд показала отсутствие метаплазии, можно считать, что болезнь отступила.

Чтобы записаться на диагностику и на нашем сайте. Наши врачи-координаторы помогут вам быстро получить ответ от клиники, которая вас интересует, и возьмут на себя организацию поездки.

Как лечат метаплазию желудка?

В лечении метаплазии желудка наиболее важный момент – оценить риск развития рака. В зависимости от этого, рекомендации врачей по наблюдению и лечению заболевания могут отличаться. К основным методам лечения метаплазии желудка относятся:

Лечение инфекции H. pylori

Так как бактерия Helicobacter pylori считается одним из основных факторов риска развития и прогрессирования рака желудка, ее уничтожение рекомендуется всем пациентам с метаплазией. Такие рекомендации предоставляет Британская Ассоциация Гастроэнтерологов (BSG), Американская Ассоциация Гастроэнтерологов (AGA) и другие организации.

Исследования врачей разных стран, включая Италию, Японию, Британию и Тайвань показывают, что уничтожение бактерии Helicobacter pylori в первый год заболевания существенно снижает риск последующего возникновения аденокарциномы желудка.

Большинству пациентов с метаплазией желудка нужно будет на несколько лет оставаться под наблюдением у гастроэнтеролога. В зависимости от наличия конкретных факторов риска, пациентам нужно будет реже или чаще проходить эндоскопию. К таким факторам относится: возраст старше 50 лет, дефицит витамина B12 и положительный результат антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору.

Пациентам с обширной метаплазией желудка, поразившей весь орган, рекомендуется оставаться под наблюдением в течении трех лет. Это также касается людей с резистентной инфекцией H. pylori и наличием родственников, перенесших рак желудка.

Хирургическое лечение метаплазии желудка предназначено для выраженной стадии заболевания. Операцию рекомендуется пройти после того, как двое патологов-гастроэнтерологов подтвердят диагноз после биопсии. Операция проводится эндоскопически, то есть врачу не понадобиться делать разрезы на теле пациента. Точно также, как и при диагностической эндоскопии, в желудок больного через рот вводится гибкая трубка с камерой. С помощью электрического потока доктор бескровно вырезает опухоль, которая может достигать 3 см в диаметре. Одновременно могут быть удалены полипы, если такие присутствуют в желудке. Резекция длится от 20 минут до часа и не требует госпитализации.

Во время и после лечения метаплазии желудка важно следовать рекомендациям врача, чтобы лечение оставалось эффективным и болезнь не вернулась. Они касаются изменений в диете и жизненных привычках, которые позволят убрать некоторые факторы риска развития желудочной карциномы. Врачи рекомендуют пациентам с метаплазией желудка:

отказаться от курения,

избегать чрезмерного потребления соли,

потреблять достаточное количество свежих фруктов и овощей, которые являются богатыми источниками антиоксидантных микроэлементов.

Где за рубежом лечат метаплазию желудка?

Клиника Коч

Читать о клинике →

Клиника Мемориал Бахчелиэвлер

Читать о клинике →

Медицинский центр Сураски

Читать о клинике →

Университетская клиника Кельна

Читать о клинике →

Венская Частная Клиника

Читать о клинике →

Госпиталь СунЧонХян

Читать о клинике →

Резюме

Метаплазия желудка считается предраковым состоянием и фактором риска развития аденокарциномы желудка. Болезнь характеризуется изменениями клеток внутренних стенок органа и связана с инфекцией Helicobacter pylori. Заболевание часто может проходить бессимптомно или проявляться как общее желудочное недомогание.

Основной метод диагностики метаплазии желудка – это эндоскопия. Кроме нее, врачи могут назначать дополнительные тесты.

Метаплазия желудка считается обратимым заболеванием. В зависимости от ее стадии, врачи могут рекомендовать консервативное или хирургическое лечение. Операция призначена для лечения выраженной метаплазии желудка. За рубежом такая процедура проводится эндоскопически и без кровопотерь. Также важную роль в выздоровлении играет правильная диета и отказ от вредных привычек.

Специалисты MediGlobus рекомендуют обращаться с диагнозом “метаплазия желудка” в такие иностранные клиники: униклиника Коч, Мемориал Бахчелиэвлер (Турция), клиника им. Сураски (Израиль), униклиника Кельна (Германия), Венская Частная Клиника (Австрия), госпиталь СунЧонХян (Корея).

Чтобы записаться на лечение метаплазии желудка за рубежом, оставьте заявку на нашем сайте. Наши врачи-координаторы свяжутся с вами в течении нескольких часов и бесплатно помогут с организацией поездки.

Пищевод Барретта

Пищевод Баррета (ПБ) — это заболевание, при котором участок многослойного плоского эпителия пищевода заменяется на метапластический цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую желудка или тонкого кишечника. Такое состояние в медицине называется дисплазией, и его главной опасностью является высокий риск малигнизации, т. е. превращение в рак.

Симптомы

Симптомы пищевода Баррета аналогичны гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, поскольку именно заброс желудочного содержимого является главной причиной развития данной патологии. Пациента могут беспокоить:

Изжога. Она может возникать после еды, активной физической нагрузки, наклонов туловища. Следует отметить, что метаплазированный эпителий менее чувствителен к действию желудочного сока, поэтому у таких пациентов симптомы изжоги выражены незначительно. Но при опросе выясняется, что раньше эти симптомы у пациента были выражены сильнее.
Отрыжка.
Чувство жжения или боли за грудиной.
Сухой кашель.
Ощущение перебоев в работе сердца.
При выраженной метаплазии может развиваться дисфагия — нарушение глотания и прохождения пищевого комка по пищеводу.
Анемия. Она развивается редко, когда ПБ сопровождается эрозивными изменениями со скрытыми хроническими кровотечениями.

Формы пищевода Баррета

Выделяют следующие морфологические варианты пищевода Барретта:

Кардиальный тип. Характеризуется поверхностью в виде ямок (фовеолярная поверхность), в клеточном составе имеются муцинпродуцирующие клетки.
Фундальный тип. При таком варианте патологии помимо муцинпродуцирующих клеток отмечается наличие клеток, характерных для эпителия желудка — главные и обкладочные клетки.
Цилиндроклеточный тип. Такой вариант патологии гистологически напоминает слизистую кишечника, поскольку эпителий образует складки и помимо муцинпродуцирующих клеток содержит в своем составе бокаловидные.

Именно последний вариант ПБ больше всего подвержен диспластическим изменениям и трансформации в рак. Поэтому многие авторы предлагают к пищеводу Баррета относить только метаплазию, содержащую бокаловидные клетки.

Кроме того, заболевание классифицируется в зависимости от протяженности измененного участка. Здесь различают короткий пищевод Барретта, когда длина измененного участка не превышает 3 см, и длинный ПБ — превышающий в размерах 3 см.

Причины

Главной причиной метаплазии пищевода является гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс желудочного содержимого обратно в пищевод. При этом агрессивный желудочный сок раздражающе действует на слизистую оболочку и провоцирует замещение многослойного плоского эпителия на более устойчивый к такому воздействию цилиндрический эпителий, т. е. происходит метаплазия — замена одного типа ткани на другой. Дальнейшее раздражающее действие приводит к тому, что метаплазированный эпителий формирует клон клеток с нарушением системы запрограммированной гибели (апоптоза). Такое состояние называется дисплазией и в последствии приводит к раку.

Дополнительными факторами риска являются:

Пищеводно-диафрагмальные грыжи. Они приводят к постоянной диспозиции желудка и, как следствие, к постоянному рефлюксу.
Ожирение. Во-первых, ожирение приводит к повышению внутрибрюшного давления, что провоцирует рефлюкс. Во-вторых, в данном состоянии происходит увеличение объема околопищеводной клетчатки, которая высвобождает провоспалительные цитокины, негативно влияющие на слизистую пищевода.
Курение.
Метаболический синдром.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо эндоскопическое исследование со взятием биопсии и последующим морфологическим исследованием фрагмента подозрительной ткани.

Эндоскопия предполагает осмотр стенки пищевода с помощью трубки, оснащенной видеокамерой, источником света и манипуляционными инструментами. Камера транслирует увеличенное изображение на монитор, что позволяет врачу более детально рассмотреть слизистую. Метаплазированный эпителий выглядит как очаги гиперемии на фоне жемчужно-белого нормального эпителия пищевода. Их еще называют языками пламени. При ближайшем рассмотрении видно, что метапластические зоны атрофичны, в них визуализируются кровеносные сосуды, идущие в продольном направлении.

Если визуальная картина вызывает сомнения, врач может применить хромоэндоскопию, при которой подозрительные участки окрашиваются специальными красителями, например, раствором Люголя, метиленовым синим, 1% уксусной кислотой и др.

Кроме того, во время эндоскопии проводится описание следующих характеристик:

Протяженность трансформированной слизистой.
Отношение зоны трансформации к желудочно-пищеводному переходу.
Уровень проксимальной границы и ее положение относительно резцов.
Наличие стриктур.

Главным моментом диагностики ПБ является морфологическое исследование, при котором фрагмент полученной ткани изучается под микроскопом. При этом отмечается не только наличие метаплазии и бокаловидных клеток, но и ведется поиск очагов дисплазии и возможной аденокарциномы пищевода. Как правило, для получения материала используется биопсия, при которой производят отщепление кусочка ткани с помощью манипуляционных инструментов.

Лечение пищевода Барретта

Медикаментозная терапия

В рамках медикаментозной терапии назначаются длительные курсы препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты. Сначала проводится основная терапия в течение 8-12 месяцев, а затем переходят к поддерживающему лечению. Главными препаратами являются ингибиторы протонной помпы, которые назначают в дозировках, превышающих рекомендации для лечения ГЭРБ. Помимо этого, могут использоваться антациды, нейтрализующие желудочную кислоту, прокинетики и др.

Целью медикаментозной терапии является:

Контроль над секрецией желудочного сока, в частности ее уменьшение.
Снижение повреждающего действия кислоты на стенки пищевода.
Купирование симптомов и улучшение качества жизни таких пациентов.
Создание условий для восстановления нормального эпителия.
Снижение риска дисплазии и злокачественной трансформации.

Хирургическое лечение

В рамках хирургического лечения применяются антирефлюксные операции. Проводятся они по следующим показаниям:

Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера, доказанная манометрически и рентгенологически.
Неэффективность медикаментозной терапии.

Используются следующие виды операций:

Фундопликация — усиление нижнего пищеводного сфинктера с помощью создания вокруг него манжеты из стенок дна желудка.
Крурорафия — операция, направленная на ушивание грыжевых ворот в диафрагме и укрепление пищеводно-диафрагмальной связки.

Следует подчеркнуть, что хирургическое лечение не приводит к отмене медикаментозной терапии. Ее все равно приходится продолжать.

Эндоскопическое лечение

Ни один из вышеперечисленных методов не приводит к полной регрессии метапластического эпителия. Поэтому применяется еще один этап лечения — эндоскопическая абляция измененной слизистой. С этой целью используются различные технологии:

Эти методы позволяют удалить не только метаплазированный эпителий, но и его клетки-предшественники — стволовые клетки, которые приобрели черты дифференцировки, характерные для кишечного эпителия.

Одной из самых эффективных и безопасных технологий эндоскопического лечения является радиочастотная аблация. В основе ее действия лежит термическое воздействие на очаги поражения и их деструкция. При этом врач может контролировать как температуру нагревания тканей, так и глубину воздействия. Это позволяет провести полную абляцию при минимальных рисках побочных реакций.

Осложнения

Главным осложнением пищевода Барретта является злокачественная трансформация в аденокарциному на фоне дисплазии.

В среднем, тяжелая дисплазия диагностируется у 20-25% больных в течение 20-23 лет после постановки диагноза. Вероятность ее развития коррелирует с длиной пораженного участка и степенью дисплазии:

При дисплазии низкой степени риски малигнизации составляют 0.8-1.9% в год.
При тяжелой дисплазии — 6-12.2% в год.

Кроме того, имеет значение количество очагов дисплазии. При множественных очагах вероятность малигнизации в три раза выше, чем при одиночных.

Профилактика

Главным моментом профилактики пищевода Баррета является своевременная диагностика и лечение рефлюкса. Для раннего выявления ПБ рекомендуется проводить эзофагоскопию с уточняющей диагностикой и прицельной биопсией пациентам с ГЭРБ более 5 лет. Особое внимание должно уделяться мужчинам старше 50 лет, пациентам с ожирением, ГЭРБ более 10 лет и изжогой более 5 лет.

Общие меры профилактики хоть и тривиальны, но также оказывают положительный эффект:

Снижение веса до нормы.
Отказ от курения.
Рациональное питание с достаточным содержанием свежих овощей, фруктов, витаминов С и Е.
Отказ от злоупотребления алкоголя, особенно крепких алкогольных напитков.

Прогноз

Как поведет себя ПБ у конкретного пациента предсказать сложно. У части пациентов заболевание может длительное время оставаться в стабильном состоянии, у других же развивается дисплазия высокой степени, приводящая к раку. Что касается метаплазии низкой степени, она часто регрессирует. Большинство авторов связывают это с неоднозначностью трактовки данного термина.

Кишечная метаплазия, дисплазия слизистой желудка

Часто приходят на прием пациенты, которым было проведено эндоскопическое исследование желудка и в заключении специалист пишет: «хронический гастрит, кишечная метаплазия». Если о хроническом гастрите наши пациенты наслышаны, то кишечная метаплазия вызывает тревогу и мысли о злокачественном поражении желудка. Так ли это?

Термин «хронический гастрит» обозначает хроническое воспаление желудка, но речь идет не обо всей стенке желудка, а только слизистой оболочке, в которой наряду с воспалительными и атрофическими процессами развивается нарушение обновления клеток слизистой желудка, что является важным признаком гастрита и может определять прогноз хронического гастрита.

Читайте также:  Как лечить бронхит у взрослых при беременности

О слизистой желудка подробнее

Слизистой желудка свойственно постоянное клеточное обновление. При любых повреждениях слизистой желудка активизируется регенерация, что приводит к восстановлению структуры слизистой. Свидетельством нарушения клеточного обновления при хроническом гастрите служат характерные для него изменения слизистой, нарушение фаз клеточного обновления, которые хорошо известны морфологам и определяются как нарушения морфологической перестройки слизистой оболочки желудка в виде кишечной метаплазии и дисплазии слизистой.

Поэтому при проведении эндоскопического исследования необходимо провести множественные биопсии слизистой желудка, чтобы подтвердить диагноз хронического гастрита, при котором может наблюдаться качественное нарушение регенерации (восстановления) клеток и замещение их несвойственными для желудка или его отделов клетками, т.е. речь идет о замещении желудочного эпителия кишечным. Метаплазия (от греческого «образование, формирование) — стойкое замещение клеток одного типа на клетки другого типа при сохранении видовой принадлежности ткани.

Что представляет собой кишечная метаплазия

Кишечная метаплазия была описана более ста лет назад, и до настоящего времени она изучается, главным образом, из-за возможной связи с раком желудка. Кишечная метаплазия встречается достаточно часто. В пожилом возрасте ее находят и у практически здоровых людей, но особенно часто при атрофическом гастрите почти в 100%. При язвах желудка – в 81%. При язвах 12-перстной кишки – 47%. Рак желудка занимает 4 место в структуре онкологических заболеваний.

Уровень пепсиногенов в крови является маркером хронического атрофического гастрита и риска развития рака желудка. Поэтому проведение определения по анализу крови уровня пепсиногенов и хеликобактерной инфекции улучшает выявление хронического атрофического гастрита и рака желудка.

При подозрении у пациента хронического атрофического гастрита (по результатам гастропанели) показано проведение гастродуоденоскопии с множественной биопсией слизистой желудка. Гистологическое подтверждение кишечной метаплазии является наиболее надежным маркером атрофии слизистой оболочки желудка. Пациенты, у которых диагностирован хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией, находятся в группе риска по развитию рака желудка (аденокарциномы желудка).

Факторами риска кишечной метаплазии могут быть:

хеликобактерная инфекция,
нерациональное питание,
генетические факторы,
экологическая среда,
табакокурение,
дуоденогастральный рефлюкс — желчный рефлюкс в желудок,
нарушение кишечной микрофлоры.

Кишечная метаплазия — типы

В настоящее время различают два типа метаплазии – полную, напоминающую слизистую тонкой кишки, метаплазия 1 типа и неполную, напоминающую слизистую толстой кишки, метаплазия 2 типа.

Полная кишечная метаплазия

Она встречается наиболее часто при хронических гастритах. Тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизации (раковому перерождению). Широко известным фактором является большая редкость рака тонкой кишки. Поэтому полную кишечную метаплазию не относят к предраковым изменениям слизистой. Если наблюдаются проявления хронического гастрита, то динамическое наблюдение и проведение гастродуодкерскопии проводится через 3-5 лет.

В питании показано употреблять продукты, обладающие обволакивающими свойствами — рисовый отвар, кисель, фрукты в запеченном виде, джемы на пектинах, из трав – семя льна.

Неполная кишечная метаплазия

Напоминает слизистую толстой кишки и выявляется у 11% больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка, но при раке желудка она наблюдается в 94% случаев. Неполная кишечная метаплазия показала более высокую специфичность этого признака изменения слизистой желудка к раку, но низкая чувствительность (38%) говорит об ограниченном значении ее как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Важным фактором при этом имеет большая площадь замещения нормального желудочного эпителия кишечным.

Известна связь хронического атрофического гастрита, кишечной метаплазии и хеликобактер пилори, при которых ликвидация хеликобактера способна предотвратить развитие и прогрессирование атрофии, а также возможно обратное развитие атрофии слизистой желудка. Наличие же кишечной метаплазии является признаком хеликобактерного гастрита. Пациенты с неполной кишечной метаплазией наблюдаются динамически ежегодно.

Неполная кишечная метаплазия слизистой желудка часто переходит в следующую стадию перестройки слизистой – дисплазию метаплазированного эпителия.

Морфологическая диагностика болезней желудка

Дисплазия метаплазированного эпителия – диагноз морфологический. О ней можно говорить при наличии клеточной атипии и нарушении структуры клеток слизистой оболочки желудка. В зависимости от выраженности этих изменений выделяют 3 степени дисплазии:

1 — слабая,
2- умеренная,
3- выраженная или тяжелая степень.

Понятие дисплазии было предложено для обозначения предраковых изменений, формирования групп повышенного риска для наблюдения и превентивного лечения. Исследования развития дисплазий показали, что у больных с дисплазией 2 степени в 4-8% найдено прогрессирование в дисплазию 3 степени.

Наблюдение больных дисплазией 1 и 2 степени

При слабой степени дисплазии, выявленной у людей старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных эндоскопий с биопсиями через 12 месяцев и затем каждые 3 года.

При выявлении в биоптатах слизистой желудка признаков тяжелой дисплазии следует провести множественные повторные биопсии через 6-12 месяцев, так как тяжелая дисплазия чаще свидетельствует не о том, что у больного может возникнуть рак, а о том, что он уже есть. И если даже рак еще не обнаружен, то таким больным рекомендуется хирургическое лечение — хирургическая или эндоскопическая резекция из-за высокой вероятности развития аденокарциномы (рака желудка). У 25% дисплазия высокой степени может спрогрессировать до аденокарциномы в течение года.

Иначе просто динамическое наблюдение даже с множеством биопсий при эндоскопии при подтверждении тяжелой дисплазии слизистой желудка может закончиться тем, что будет упущено время для диагностики раннего рака желудка и своевременного лечения и выздоровления.

Лечение больных дисплазией 3 степени

У пациентов, у которых выявлен хронический атрофический гастрит с дисплазией, которая связана со штаммами хеликобактер пилори высокой вирулентности, повышенный риск развития рака желудка. Эрадикация хеликобактер пилори может привести к регрессу атрофических процессов в желудке и снижению риска рака желудка. При дисплазии требуется эрадикация хеликобактер пилори, ритмичное питание, защита слизистой желудка от повреждения ее лекарственными средствами.

Если при обследовании выявлен низкий уровень пепсиногена I и низкое соотношение пепсиноген I/пепсиноген II, это уже серьезная стадия атрофического гастрита/ Рекомендуется гастродуоденоскопия с множественной биопсией, даже в тех случаях, если серологический тест (определение антител в сыворотке крови) на хеликобактер пилори не выявил инфекцию в желудке.

Морфологами в биоптатах слизистой оболочки желудка по новой системе стадирования атрофического гастрита (OLGA) cумммируются показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка с определением баллов в каждом биоптате. III и IV стадии выраженности атрофического гастрита по этой системе свидетельствует о высокой реальности развития рака желудка

Кишечная метаплазия – будьте бдительны!

В заключении хочу привести слова проф. Аруина Л.И., опытного и знающего морфолога, который сказал: «хронический гастрит и рак желудка разделяет дистанция огромного размера, а дисплазия и рак желудка живут в одной квартире».

Будьте внимательны к своему здоровью, вовремя проводите обследования, задавайте вопросы доктору, следуйте его рекомендациям. Здоровья вам!

Пищевод Барретта: симптомы, прогноз, лечение

Пищевод Барретта (ПБ, синдром Барретта) — это изменение слизистой нижнего отдела пищевода по цилиндрическому типу любой длины, так называемая метаплазия. Эти изменения могут быть распознаны при эндоскопическом исследовании, после взятия биопсии из измененных участков и гистологического подтверждения.

Причины и симптомы заболевания

Пищевод Барретта — это заболевание которое возникает в течении жизни, зачастую по причине следующих факторов:

недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, из-за чего содержимое желудка (кислая среда) попадает в пищевод;
двойной рефлюкс — когда развиваются одновременно гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и дуоденогастральная рефлюксная болезнь (ДГР);
ослаблена сократительная функция пищевода;
повышена секреция соляной кислоты;
экзогенные факторы — курение, погрешности в питании, избыточный вес, злоупотребление алкоголем, комбинированная химиотерапия.

Наиболее частые формы патологических изменений слизистой оболочки пищевода, которые могут привести к ПБ:

1. Дисплазия — нарушение нормального строения слизистой, при котором происходит старение клеток и увеличивается склонность к их бесконтрольному делению. Это состояние называют предраком, так как риск перерождения в онкологию есть, хоть и небольшой.Выделяют умеренную и тяжелую степень дисплазии, при тяжелой риск развития ПБ выше. При исключении провоцирующих факторов, заболевание не прогрессирует.


2. Метаплазия — при этом состоянии происходит замещение нормальной слизистой пищевода клетками несвойственными этой зоне, чаще всего желудочными или кишечными. Состояние стойкое, оно не исчезает даже если исключить факторы риска. Есть данные, что при длине метаплазии 3 см и более высока вероятность развития злокачественной опухоли — аденокарциномы пищевода.


3. Эрозивная форма — наличие эрозий и эрозивно-язвенных дефектов (как острых, так и эпителизирующихся) на слизистой пищевода в нижней трети (чаще в проекции перехода пищевода в желудок).

Основные жалобы пациентов и признаки пищевода Барретта

боль во время глотания пищи по всему пищеводу, за грудиной или в эпигастрии;
отрыжка кислым содержимым, особенно после еды, изжога;
першение в горле возникающее после еды, усиливающееся при наклоне туловища, осиплость голоса;
дисфагия, когда пациент жалуется, что ему трудно или больно глотать пищу, особенно твердую;
тошнота и срыгивание после еды, особенно при натуживании или с отрыжкой;
истончение эмали зубов.

Не следует игнорировать перечисленные симптомы и откладывать поход к врачу, лучше профилактировать заболевание и начать лечение на ранних этапах, ведь процессы, происходящие на клеточном уровне не обратимы.

Диагностика пищевода Барретта

Основной и наиболее эффективный метод диагностики синдрома Барретта — эндоскопический. Его цель — получение биопсийного материала. При этом морфологическое исследование направлено на:

подтверждение метаплазии слизистой оболочки пищевода;
выявление дисплазии;
выявление злокачественных клеток, чаще аденокарциномы.

Для определения более точных границ измененной слизистой во время эндоскопического исследования используют хромоскопию, это окраска слизистой. Обычно используют раствор Люголя, при аллергии на йод — метиленовый синий, уксусную кислоту.

Лечение пищевода Барретта

Применяют следующие методы лечения пищевода Барретта:

Медикаментозное. Проводится гастроэнтерологами. Зачастую назначают антацидные средства, которые снижают кислотность, прокинетики, которые стимулируют моторику и продвижение пищи по ЖКТ и ингибиторы протонной помпы.
Эндоскопическое. И тут выбор у врача эндоскописта большой, все зависит от объема поражения, выраженности дисплазии, глубины инвазии (проникновения) и других факторов.
аргонноплазменная коагуляция;
эндоскопическая резекция (диссекция) слизистой оболочки;
эндоскопическая абляция эпителия пищевода биполярным электродом;
фотодинамическая терапия;
криодеструкция;
лазерная абляция.

1. Хирургическое.
   Для профилактики развития пищевода Барретта проводят фундопликацию по Ниссену. Суть операции в том, что вокруг пищевода из дна желудка делается манжетка, которая должна препятствовать забросу содержимого желудка в пищевод.

Еще один применяемый и весьма радикальный метод — удаление нижней части пищевода.

Профилактика

Не существует специфической профилактики синдрома Барретта.

Предупредить его развитие помогает своевременная диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, регулярные и своевременные посещения гастроэнтеролога, обследования и стойкое динамическое наблюдение.

При дисплазии слизистой оболочки пищевода – необходим ФГДС-контроль с биопсией 1 раз в 6 мес.
При метаплазии – ФГДС-контроль 1 раз в год.

После эффективного консервативного и хирургического лечения пищевода Барретта всем пациентам необходимо проходить ежегодное эндоскопическое обследование с биопсией эпителия.

Авторская публикация:
ВИНЦКОВСКАЯ АЛЕКСАНДРА ИГОРЕВНА
онколог, эндоскопист
НМИЦ онкологии им Н.Н. Петрова

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Основные гистологические признаки ХАГ:
— атрофия желудочных желез;
— кишечная метаплазия Метаплазия — стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
желудочного эпителия;
— появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
— признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация Инфильтрация — проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
различается по клеточному составу.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран
1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак	Норма	Слабая	Умеренная	Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
— 0 – инфильтрация отсутствует;
— 1 – слабая;
— 2 – умеренная;
— 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А
Н
Т
Р
У
М