Что такое эхинококкоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, гепатолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Эхинококкоз — это длительное хроническое заболевание, которое развивается при паразитировании у человека личиночных (пузырных) стадий ленточных червей рода Echinococcus (эхинококка). В зависимости от локализации они поражают печень, лёгкие, головной мозг, реже сердце и другие органы. Вызывают медленно нарастающее сдавление органов и тканей, нарушение их функции, отравляют организм продуктами своей жизнедеятельности. При разрыве эхинококковой кисты может развиться анафилактический шок.

Этиология

Тип — плоские черви

Класс — ленточные черви

Отряд — циклофиллиды (Cyclophyllidea)

Семейство — тенииды (Taeniidae)

Род — эхинококки (Echinococcus) и альвеококки (Alveococcus)

На сегодняшний день выделено несколько генотипов эхинококков, которые переносятся животными, имеют различные ареалы обитания и строение.

Echinococcus granulosus — вызывает гидатидозную (кистозную) форму эхинококкоза (эхинококкоз). Чаще всего локализуется в печени и лёгких, приводит к образованию кист.
Echinococcus multilocularis — вызывает альвеолярную форму эхинококкоза (альвеококкоз). Обычно поражает печень, может привести к смерти.

В Новом Свете (Центральной и Южной Америке) обнаружены новые возбудители заболевания:

Echinococcus oligarthrus — вызывают так называемый «неотропический эхинококкоз»;
Echinococcus vogeli — вызывает поликистозную форму;
Echinococcus oligarthrus — вызывает крайне редкую уникальную монокистозную форму.

Эхинококк и альвеококк — виды ленточных червей, которые в половозрелом состоянии паразитируют в тонком кишечнике плотоядных животных: первый затрагивает собак, волков, шакалов, второй — лисиц, койотов, иногда собак.

Длина эхинококка — 2-7 мм, альвеококка — 1-4 мм. Их тело состоит из головки и 4-6 члеников, причём первые два бесполые, третий содержит гермафродитную систему органов (яичник, желточник, семенники), а конечный членик является зрелым, имеет в своём составе шаровидную матку и составляет примерно половину длины тела (содержит в среднем до 800 яиц).

Яйца паразита овальной формы выделяются с отделившимся конечным члеником. Проходя по кишечнику, они попадают в окружающую среду с экскрементами животных, причём сразу становятся заразными. Они загрязняют почву, траву, воду, могут прилипать к шерсти животного, некоторое время находиться на его морде при вылизывании.

В почве яйца паразита могут сохранять жизнеспособность до года, хорошо переносят сухой климат, становясь элементами пыли. Стандартные средства дезинфекции не оказывают на них эффекта. Гибнут яйца лишь при кипячении в течении 20-30 секунд.

Заражение промежуточного хозяина (в т. ч. человека) происходит при проглатывании яиц. Они вылупляются в тонком кишечнике, затем через его стенку проникают в кровеносное русло и разносятся током крови в различные органы, в дальнейшем претерпевая специфические изменения: образование, сохранение и клонирование кист — вторичный эхинококкоз.

Эхинококковые кисты состоят из внутренней зародышевой оболочки и наружной кутикулы. Внутри они содержат бесцветную жидкость с плавающими в ней зрелыми зародышами — сколексами. Кутикулярная оболочка напоминает по структуре хитин насекомых — плотную защитную оболочку. Она непроницаема для микрофлоры, белков хозяина, в т. ч. антител, но при этом обеспечивает паразиту доступ к низкомолекулярным питательным веществам.

Размер кист может быть от миллиметра (не видно на УЗИ) до 40-50 см. Могут содержать в своём составе дочерние кисты, т. е. являться многокамерными. С течением времени вокруг кисты в результате иммунных реакций образуется плотная фиброзная капсула (затрудняет рост и питание кисты), иногда происходит её обызвествление.

При поедании сырого или недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных (козы, овцы и др.) происходит инфицирование окончательного хозяина: паразит теряет свою оболочку, выходя из личиночной стадии, прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки и развивается во взрослую особь за 32-80 дней.

Взрослые особи E. vogeli достигают длины до 5,6 мм, а E. Oligarthrus — до 2,9 мм. Они не имеют принципиальных различий в строении и жизненном цикле. Их кисты аналогичны кистам при кистозном эхинококкозе, но они отличаются многокамерностью [1] [3] [6] [11] .

Эпидемиология

Эхинококкоз распространён повсеместно (за исключением Арктики и Антарктики). Чаще встречается в сельскохозяйственных пастбищных регионах, где собак кормят органами павших и забитых животных. Распространение болезни зависит от соблюдения санитарной культуры населения.

Альвеококкоз распространён в Северном полушарии (Центральная и Северная Европа, Северо-Западная часть России, Центральная Азия, Япония, Северная часть США, Аляска и Канада). Чаще болеют люди пожилого возраста.

Эхинококкоз, вызванный E. vogeli и E. Oligarthrus, встречается в Центральной и Южной Америке.

Источником заражения для человека являются больные животные.

Основные хозяева эхинококка — дикие и домашние псовые животные (собака, волк, шакал, койот, лиса). Промежуточные хозяева — дикие и домашние копытные животные (козы, овцы, крупный рогатый скот, свиньи).

Основные хозяева альвеококка — рыжие лисицы. Остальные псовые (собаки, в том числе енотовидные, волки) также могут быть хозяевами, хотя и гораздо реже. Промежуточные хозяева — грызуны (мыши полёвки, лемминги и др.).

Единственный доподлинно известный основной хозяин E. vogeli — это кустарниковая собака. Теоретически хозяином этого вида паразита могут быть и домашние собаки. Промежуточные хозяева — пака (крупный грызун) и агути (грызуны, похожие на морских свинок).

Окончательный хозяин E. Oligarthrus — дикие животные семейства кошачьих (пума, ягуар, оцелот и др.), промежуточный хозяин — различные грызуны.

Механизм заражения: фекально-оральный (попадание паразитов из кишечника заражённого в организм здорового человека через рот).

Пути передачи паразита:

алиментарный (с пищей, ягодами, грибами и овощами, загрязнёнными яйцами паразита);
водный (через загрязнённую паразитами воду);
контактно-бытовой (в результате разделки шкур заражённых плотоядных животных, слишком тесного контакта с собаками, включая обоюдное облизывание, несоблюдение правил гигиены).

Больной человек для окружающих не заразен. Заразиться при употреблении сырого и недостаточно термически обработанного мяса нельзя, так как зрелые зародыши паразита не способны развиваться в организме человека: для этого им нужен окончательный хозяин — хищное млекопитающее [1] [3] [7] [8] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эхинококкоза

От момента заражения до появления первых симптомов может пройти достаточно длительное время, в течение которого развиваются кисты. В этот период, как правило, заболевание обнаруживается случайно при плановом обследовании. Когда киста достигает большого размера, начинается явное отравляющее и механическое воздействие на организм.

Общими симптомами являются:

аллергические высыпания на теле без чёткого провоцирующего фактора;
субфебрилитет (повышение температуры тела до 37-38 °С);
повышенная утомляемость, слабость;
чувство интоксикации, периодическая тошнота, иногда рвота;
при длительном течении наблюдается похудание.

Остальные проявления болезни будут зависеть от локализации кисты или кист.

При развитии кисты в печени (встречается наиболее часто) появляются неярко выраженные тянущие и давящие ощущения в правом подреберье (иногда это сложно назвать болью). При больших размерах кисты может увеличиваться размер печени: она выступает из-под края рёберной дуги, может ощущаться округлое образование при пальпации.

При локализации в лёгких и бронхах возникает беспричинный кашель, иногда с кровохарканьем, а также боли в груди при интенсивном дыхании.

При локализации в головном мозге происходит сдавление мозговых структур, из-за чего развиваются очаговые неврологические симптомы, напоминающие признаки опухоли мозга: головные боли, головокружение, внезапные судороги, тошнота, рвота и др.

Более редкие локализации эхинококкоза (малый таз, почки, кости) также приводят к дисфункции данных органов: нарушение мочеиспускания, боли, переломы и т. п.

Патогенез эхинококкоза

Попав через рот в желудочно-кишечный тракт яйца эхинококка под воздействием пищеварительных ферментов освобождаются от своей наружной плотной оболочки. Они прикрепляюся к слизистой оболочке желудка, пробуравливают её до глубинных слоев, где с течением венозной крови и лимфотока попадают в печень. Именно там задерживается большая часть паразитов — до 85 %. Остальные 15 % проходя печёночный барьер и через нижнюю полую вену попадают в правые отделы сердца и лёгкие. Ещё реже происходит разнос личинок паразита по других органам через большой круг кровообращения.

Осевшая в ткани онкосфера созревает и в течение примерно полугода превращается в кисту. Она представляет собой эхинококковую личинку в виде пузыря, наполненного жидкостью — транссудатом крови с паразитарными антигенами. В зависимости от индивидуальных условий может достигать 5-20 мм в диаметре.

Медленный рост кисты (в среднем 1-3 см в год) может продолжаться практически бесконечно, в результате чего постепенно сдавливаются окружающие ткани: деформируются органы, сдавливаются сосуды, прилежащие ткани атрофируются (истощаются и теряют жизнеспособность). Более быстрое развитие паразита происходит в лёгких из-за лучшего насыщения кислородом и большей разрежённости тканей.

Кисты имеют округлую форму, окружены плотной фиброзной капсулой беловатого цвета (в три слоя). При взаимодействии с иммунной системой хозяина вокруг неё развивается воспалительный процесс, образуются спайки, рубцы, изменения по типу цирроза.

При альвеолярном эхинококкозе не происходит полного завершения образования кисты, и получаются везикулы — пузыри. Им характерен инвазивный рост (внутрь органа), могут напоминать гепатоцеллюлярную карциному.

В результате жизнедеятельности кисты происходит биохимический обмен с организмом человека, причём крайне неравноценный: получая нужные питательные вещества и кислород, паразит отдаёт токсичные для хозяина продукты, которые отравляют организм, повышают чувствительность, вызывают интоксикацию, аллергические реакции, снижают иммунитет.

Периодически стенки кист могут немного надрываться. Из-за этого повышается выраженность отравления.

При ударах киста может разорваться. Это приведёт к одномоментному выбросу в кровь, полые органы и межорганное пространство огромного количества ядовитых для организма веществ. По этой причине развивается анафилактический шок, происходит вторичное обсеменение незаражённых органов и тканей.

В процессе роста кисты из-за нехватки питания может произойти гибель части паразитов, кальцификация или нагноение кисты, которое сопровождается выраженным токсико-воспалительным процессом окружающих тканей.

В 2/3 случаев развивается только одна киста, гораздо реже наблюдается множественное кистообразование.

В ответ на внедрение и развитие кист в организме формируются специфические антитела к эхинококку, однако они не обладают явной защитной функцией, поэтому вполне возможны повторные заражения и развитие дочерних кист (например, рецидив заболевания при удалении найденной кисты и росте ранее незамеченных мелких кист). После излечения антитела вырабатываются организмом в течение двух лет. Если они сохраняются дольше, то это наталкивает на мысль о сохранении возбудителя в организме [2] [3] [6] [9] .

Классификация и стадии развития эхинококкоза

Наиболее полная классификация эхинококкоза (на примере печени) была представлена В.Я. Глумовым в 1980 году [2] [6] [7] [9] .

По принципу заражения выделяют:

1. Первичный эхинококкоз (появился впервые).


2. Вторичный эхинококкоз (возник повторно):


3. диссеминированный (развился из-за разноса личинок паразита по другим органам через кровь и лимфоток);


4. рецидивирующий;


5. метастатический (возник после вскрытия кисты в сосуд или сердце).


6. Первичный множественный эхинококкоз различных органов.

По диаметру эхинококковых кист выделяют три типа образований:

мелкие (меньше 5 см);
средние (меньше 10 см);
крупные (больше 10 см).

По количеству кист образования бывают:

однокистными;
многокистными.

По локализации кисты в органе различают:

подкапсульный эхинококкоз;
поддиафрагмальный эхинококкоз;
периферический (поверхностный) эхинококкоз;
центральный (внутриорганный) эхинококкоз.

По клинико-анатомическим признакам выделяют две формы эхинококкоза:

1. Неосложнённая форма.


2. Осложнённая форма:


3. гнойно-деструктивный холангит и перихолангит (воспаление желчных протоков);


4. хронический персистирующий (медленно развивающийся) гепатит;


5. паразитарный цирроз;


6. желтуха;


7. портальная гипертензия


8. прорыв кисты с распространением процесса по всему органу или организму;


9. нагноение кисты;


10. сепсис;


11. системный амилоидоз (отложение белков амилоидов во всех тканях организма).

По течению выделяют четыре стадии болезни:

первая — бессимптомная стадия;
вторая — стадия начальных проявлений;
третья — стадия выраженных проявлений;
четвёртая — стадия осложнений.

Осложнения эхинококкоза

Нагноение кисты. Развивается, как правило, спустя годы после заражения. Возникает при большом объёме кисты и нарушении её питания. Сопровождается повышением температуры тела до 37-38 °C, интенсивные боли в зоне поражённого органа, аномально высокое содержание нейтрофилов в крови.
Разрыв кисты. Возможен в любое время, чаще возникает при большом объёме кисты. Может быть спонтанный или произойти после травмы, неправильно выполненной операции или пункции. Сопровождается выраженной аллергической реакцией в виде анафилаксии, болью в месте локализации кисты, резким повышением температуры тела. При бронхолёгочной локализации наблюдается кровохарканье и гидроторакс (скопление жидкости в грудной полости). При внутрибрюшной локализации возможен асцит (скопление жидкости в брюшной полости). При локализации вблизи магистральных желчевыделительных путей развивается холангит и желтуха [3][6][7][11] .

Диагностика эхинококкоза

Общеклинический анализ крови: слегка повышенное содержание лейкоцитов, абсолютная и относительная эозинофилия до 20-30 % (повышение числа эозинофилов), повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов). При осложнённых формах: аномально высокий уровень лейкоцитов, повышение числа нейтрофилов со сдвигом влево.
Биохимический анализ крови: повышение АЛТ, АСТ (в большей степени) и общего билирубина за счёт прямой фракции, диспротеинемия (неправильное соотношение фракций белков крови).
Иммуноферментный анализ (ИФА): определение антител к паразитам. Обладает высокой специфичностью и чувствительностью. Минимальным диагностическим титром считается 1:400 и выше. Есть небольшой процент людей, у которых антитела по различным причинам не выявляются.
Ультразвуковая диагностика: выявление округлых единичных или множественных образований при проведении УЗИ органов брюшной полости, почек и др. органов. Как правило, эти образования однокамерные, однородной структуры, с чёткими контурами, иногда с участками акустических теней при обызвествлении. Многокамерность бывает лишь при патологии материнской кисты. Характерной чертой оболочки кисты является её плотность, часто с тонкой гипоэхогенной прослойкой и наличием «песка» на внутренней поверхности. Пункция при этом недопустима — есть риск разрыва кисты, обсеменения и анафилактического шока.
Флюорография: выявление кист паразита в лёгких.
КТ и МРТ органов грудной клетки, брюшной полости и забрюшинного пространства, головного мозга: выявление и уточнение количества, формы, состава паразитарных кист, выявление невидимых на УЗИ мелких образований.
Магнитно-резонансная холангиопанкреатография: уточнение взаимосвязи кист с желчным пузырём и его протоками [1][3][5][10] .

Дифференцильная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

Абсцесс печени: выраженная интоксикация, лихорадка, тупая распирающая боль в правом подреберье, отсутствие эозинофилии (повышеного уровня эозинофилов в крови). Частое отсутствуют характерные для эхинококка изменения на УЗИ, КТ и МРТ — пузыри с оболочкой. Иммунологические тесты (ИФА) дают отрицательные результаты.
Непаразитарные кисты печени: отсутствие интоксикации, повышенной температуры тела, болевого синдрома, изменений клинического и биохимического анализов крови, рентгенологичеких признаков. Как правило, на УЗИ, КТ и МРТ чётко видны простые однокамерные кисты. Серологические тесты отрицательны.
Опухоли печени: возможно наличие тупых ноющих болей, иногда (особенно при распаде) повышение температуры тела, отсутствие эозинофилии, характерный характер строения и кровотока на МРТ, отрицательные серологические тесты, наличие первичной опухоли в анамнезе (метастатическое поражение). Солидные образования на УЗИ, как правило, не имеют чёткой капсулы [2][3][10][11] .

Лечение эхинококкоза

Лечение обязательно при любой форме эхинококкоза. Его объём и длительность зависят от локализации и распространённости процесса.

Начинать лечение нужно как можно раньше, чтобы избежать возможного распространения процесса, нарушения работы организма и развития осложнений.

Существует четыре вида тактики:

1. Хирургическое лечение (радикальное или паллиативное) с последующей длительной химиотерапией, позволяющей предупредить возможный рецидив болезни из-за случайного обсеменения при операции, наличия мелких невидимых кист, невозможности провести радикальное удаление кист.


2. Чрескожное лечение однокамерных кист — миниинвазивное вмешательство без крупных разрезов с помощью техники PAIR (пункции, аспирации, инъекции, повторной аспирации) с последующей химиотерапией.


3. Консервативная терапия химиопрепаратами — проводится при невозможности хирургического лечения.


4. Выжидательная тактика — проводится при невозможности провести лечение и подозрении на гибель кисты (отсутствие эозинофилии, низкие или отрицательные ИФА-тесты, обызвествление, отсутствие роста кисты в динамике).

Первая и вторая тактики являются преимущественными. В большинстве случаев они позволяют удалить из организма эхинококковую кисту полностью вместе с капсулой (при грамотном выполнении), а также добиться гибели дочерних кист и отсутствия рецидивов при помощи противопаразитаной терапии (при эхинококкозе — не менее шести месяцев, при альвеококкозе — не менее двух лет).

Третья лечебная тактика менее эффективна и не всегда позволяет добиться желаемого успеха.

Четвёртая тактика рассматривается как паллиативная медицина (облегчает течение болезни) или временная тактика до выбора необходимого метода лечения.

После успешного лечения за переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение до 10 лет с периодическими лабораторными и инструментальными обследованиями [1] [3] [7] [9] .

Прогноз. Профилактика

При своевременно выявленном заболевании, одиночно расположенных кистах, своевременно и грамотно проведённом хирургическом и химиотерапевтическом лечении прогноз, как правило, благоприятный.

При запущенном процессе, множественной локализации кист или осложнённом процессе (даже с учётом лечения) прогноз серьёзный с достаточно высокой послеоперационной летальностью (до 16 %). При альвеококкозе прогноз более серьёзен — до 75 % летальных исходов [1] [3] [4] .

Профилактика эхинококкоза включает слаженную работу ветеринарной и санитарно-эпидемиологической служб и включает в себя:

Псевдотуберкулез — симптомы и лечение

Что такое псевдотуберкулез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Псевдотуберкулёз (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) — острое и хроническое сапрозоонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Хозяева возбудителя — люди и животные, места развития — органические и неогранические предметы. В ходе заболевания происходит воспаление кишечных лимфатических узлов, бактерия выделяет эндотоксины и поражает весь организм.

Читайте также:  Может ли от глистов быть кашель у детей

Характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, точечными высыпаниями, поражением печени и суставов, воспалением конечного отдела тонкого кишечника.

Этиология

Возбудитель — Yersinia pseudotuberculosis (палочка псевдотуберкулёза). Название бактерии происходит из-за внешней схожести патологических изменений внутренних органов с изменениями при туберкулёзе (туберкулёзные бугорки).

Вид: Yersinia pseudotuberculosis

Yersinia pseudotuberculosis — грамм-отрицательная палочка, не образующая споры. Любит влагу, растёт при пониженных температурах, например в овощехранилищах, устойчива во внешней среде. Хорошо развивается на обычных питательных средах с оптимумом температуры 2-10°С, образуя полупрозначные бело-жёлтые колонии.

В почве и воде сохраняется годами, в молоке до 3 недель, на овощах до 2 месяцев, при кипячении погибает через 30 минут, 3 % хлорамин убивает бактерию за 1-2 часа, ультрафиолетовое излучение приводит к гибели за 30 минут. Может размножаться в холодильнике.

Y. pseudotuberculosis прикрепляется к клетке хозяина при помощи трансмембранных белков (инвазины) и специфических рецепторов (интегрины), причём одновременно блокирует возможность запуска иммунного ответа на поверхности клетки-хозяина. Проникнув в клетку, патоген паразитирует, вызывая изменения состава клеточной среды в худшую для клетки-хозяина сторону. В клетку поступают необходимые для бактерии вещества, а белки возбудителя не попадают наружу, что препятствует раннему развитию иммунного ответа.

Высокопатогенные штаммы Y. pseudotuberculosis способны продуцировать экзотоксин, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов, увеличение размеров селезёнки и гиперпродукцию цитокинов, которые провоцируют воспаление [1] [3] [7] [11] .

Эпидемиология

Резервуаром и основным источником инфекции являются грызуны, проживающие рядом с человеком, дикие и домашние животные (коровы, козы, лошади, овцы), а также неживые объекты внешней среды (овощи, корнеплоды, влажная почва). У животных болезнь может вызывать ограниченный некроз тканей и образование гранулём в паренхиматозных органах. Человек очень редко является источником заражения.

Наибольшая заболеваемость в России регистрируется на Дальнем Востоке, в Сибири, Северо-Западном регионе и Санкт-Петербурге. Это связано с большим количеством грызунов на этих территориях и подходящих для жизнедеятельности бактерии климатических условиях — прохлады и влажности. Заболевание сезонное, чаще встречается в зимний и весенний период.

Механизмы передачи:

фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути;
аэрозольный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой пути);
вертикальный (передача плоду при заражении матери во время беременности при генерализованной форме).

Основной путь передачи инфекции — пищевой (овощные блюда и молочные продукты без предварительной термической обработки). Другой распространённый путь передачи — употребление воды из открытых водоемов.

Факторами передачи выступают овощи, корнеплоды, молоко, почва или пыль. Больные люди могут быть заразны, однако какой-то значимой роли в заболеваемости это не играет — случаи заражения довольно редки, так как даже при наличии симптомов не выделяется значительного количества бактерий для инфицирования.

В последнее время возросло число хронических и рецидивирующих форм болезни, несмотря на то, что иммунитет после болезни формируется стойкий. Повторные заболевания обусловлены возникновением других штаммов бактерии.

Болеют инфекцией чаще дети. Летальность низкая, смертельные случаи чаще связаны с септическим вариантом течения болезни при высокой концентрации бактерии в крови [1] [2] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы псевдотуберкулеза

Инкубационный период заболевания составляет от 3 до 18 дней. Начало подострое — основной синдром появляется минимум через сутки, но не позднее 3 суток от начала болезни. Псевдотуберкулёз может протекать под маской множества заболеваний: острых кишечных инфекции другой этиологии, воспалительных заболеваниях кишечника неинфекционного характера, скарлатины, гепатита, что часто затрудняет постановку правильного диагноза.

В классическом варианте можно перечислить следующие синдромы:

общая инфекционная интоксикация;
терминальный илеит (воспаление конечного отдела тонкого кишечника);
мезаденит (воспаление внутрибрюшных лимфоузлов);
мелкоточечная экзантема (скарлатиноподобная сыпь);
увеличение печени и селезёнки;
нарушения пигментного обмена (желтуха); (боли в суставах);
поражение респираторного тракта (ринит, фарингит).

Больные ощущают озноб, головную боль, общее недомогание. Появляются боли в мышцах и суставах, нарастает бессонница. Температура тела достигает 38-40°С с постоянными значениями (колебания в течение суток не превышают 1°С на фоне отсутствия лечения). Характерна заторможенность. Возможно першение в горле, кашель и насморк. Постепенно появляются боли в животе (преимущественно в правой нижней части брюшной полости) области), тошнота, возможна рвота и диарея (в последнее время редкий признак). Присутствует тяжесть в правом подреберье, в некоторых случаях темнеет моча и светлеет кал, появляется сыпь на теле. Боли в суставах могут приобретать крайне выраженный характер вплоть до обездвиживания больного.

Кожа сухая и горячая на ощупь, присутствует одутловатость и гиперемия лица. Возможна ограниченное покраснение и отёчность лица, шеи, кистей и стоп, а в конце болезни на стопах и кистях появляется пластинчатое шелушение.

Возможны кровоизлияния в глазное яблоко и конъюнктиву век, покраснение слизистой оболочки ротоглотки (как при ОРЗ), иногда мелкие высыпания на слизистых оболочках ротоглотки). На 2-4 дни болезни появляется ярко-красная точечная сыпь повсеместной локализации, симметричная, на обычном фоне кожи, со сгущением в складках кожи. При высыпаниях наблюдается бледный носогубный треугольник (как при скарлатине).

Язык покрыт в первые дни белым налётом, потом налёт сходит и язык приобретает ярко-малиновую окраску.

Со стороны органов желудочно-кишечного тракта нередко выявляется болезненность и урчание, увеличение печени и селезёнки и другие симптомы, по клинике заболевания полностью имитирующие острый аппендицит.

При затяжном и особенно при хроническом течении развиваются патологические токсико-аллергические реакции, происходит аутоиммунная перестройка иммунной системы человека, что выражается в периодических лихорадках, неярко выраженной интоксикации, высыпаниях, нарушениях зрения, миокардитах, воспалительных процессах в суставах.

Псевдотуберкулёз при беременности: течение болезни у беременных имеет более затяжной характер, чаще развиваются хронические формы. Повышается частота абортов и преждевременных родов. Специфического воздействия на плод не отмечено [1] [4] [5] [8] .

Патогенез псевдотуберкулеза

Входные ворота заболевания — слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта.

Патологический процесс проходит в несколько фаз:

Заражение: возбудитель проникает в организм, преодолевая желудочный барьер.
Энтеральная фаза: происходит колонизация бактерией слизистой оболочки кишечника и инвазирование кишечной стенки;
Фаза регионарной инфекции: возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфоузлы кишечника, где происходит его размножение и накопление (развивается лимфаденит и лимфангит);

Генерализация инфекции: в результате прорыва лимфатического барьера развивается бактериемия и перенос возбудителя во внутренние органы через кровь. Часть бактерий гибнет, после чего высвобождается эндотоксин, развивается токсинемия и появляются первые симптомы болезни. Далее происходит многоуровневый процесс взаимодействия возбудителя с тканями и органами, богатыми ретикулоэндотелиальными клетками, которые находятся в печени, селезёнке и лимфоузлах кишечника. Образуются специфические гранулёмы, микроабсцессы, которые могут закончиться полной гибелью бактерии и удалением из организма, что чаще всего прводит к выздоровлению. Реже, при неполном фагоцитозе и длительной иммунной стимуляции, возможна хронизация инфекции и развитие патологического аутоиммунного процесса. Защитные антитела появляются медленно [2][5][8][10] .

Классификация и стадии развития псевдотуберкулеза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) заболевание может обозначаться двумя кодами:

А04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции;
A28.2 Экстраинтестинальный иерсиниоз (псевдотуберкулёз).

По клинической форме псевдотуберкулёз подразделяется на:

генерализованную форму (значительно выражены три и более синдрома);
абдоминальную (боли в животе, диарея, мезаденит, увеличение печени и селезёнки);
желтушную (пожелтение кожи и склер, потемнение мочи, увеличение размеров печени);
артралгическую (боли в суставах);
экзантемную (скарлатиноподобная сыпь, локальные покраснения — симптомы «капюшона, носков и перчаток», малиновый цвет языка;
катаральную форму (кашель, насморк, першение и боль в горле, покраснение слизистой оболочки ротоглотки);
смешанную (не менее двух равнозначных признака);
стёртую (слабо выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, дискомфорт в животе);
латентную (клинических проявлений нет, есть только лабораторные изменения).

По степени тяжести выделяют:

1. Лёгкую — продолжительность болезни не более 10 дней, температура тела до 38 °C , интоксикация слабо выражена, лёгкий дискомфорт в животе, диарея 1-2 раза, незначительный нейтрофильный лейкоцитоз крови, отсутствие осложнений.


2. Средней тяжести — продолжительность болезни до 2 недель, температура 38-39 °C , выраженная интоксикация, выраженные боли в животе, неоднократная диарея, реактивные непродолжительные артриты, иногда рецидивы болезни, отсутствие осложнений, значительный нейтрофильный лейкоцитоз.


3. Тяжёлая — температура тела не менее 39 °C , длительность не менее двух недель, выраженные боли в животе, диарея, поражения суставов, миокардиты, нарушение работы почек.

По течению заболевание может протекать с рецидивами (в 50 % случаев) и без.

По длительности псевдотуберкулёз бывает:

острым (1–3 месяцев);
подострым (3–6 месяцев);
хронический (дольше 6 месяцев) [1][6][8][10] .

Осложнения псевдотуберкулеза

В период разгара болезни, особенно при применении бактерицидных антибиотиков, возможно такое осложнение, как инфекционно-токсический шок — резкое падение артериального давления и повышение температуры тела, нарушение сознания, кровоизлияния и кровотечения, полиорганная недостаточность (сердца, лёгких, почек).

К аллергическим осложнениям относят:

(зудящие красные высыпания на теле);
отёк Квинке (массивные высыпания на теле, сопровождающиеся отёком ткани, часто с развитием удушья);
артриты (воспаление и боль в суставах);
узловатая эритема (появление болезненных подкожных узелков красноватого цвета);
синдром Рейтера (классическая триада: боли в суставах, коньюнктивит и уретрит).

Осложнения, связанные с воспалением оболочки мозга ( менингит и менингоэнцефалит ) проявляются выраженной головной болью до тошноты, рвотой, потерей сознания, чувствительностью к шуму, свету, ригидностью мышц шеи и другой менингеальной симптоматикой.

При развитии нефрита появляются боли в поясничной области, отёки, кровь в моче, учащается мочеиспускание.

Острая почечная недостаточность — внезапное нарушение функции почек — выражается снижением количества отделяемой мочи (вплоть до анурии – полного её отсутствия), тошнотой, слабостью, рвотой.

К другим осложнениям относят миокардит (воспаление сердечной оболочки), пневмонию, аппендицит, абсцесс головного мозга [1] [2] [10] .

Диагностика псевдотуберкулеза

Диагноз ставится на основе клинической картины, сбора анамнеза и лабораторной диагностики.

В лабораторную диагностику входит:

клинический анализ крови — при псевдотуберкулёзе наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, тромбоцитопения, повышение СОЭ;
общий анализ мочи для выявления альбуминурии, микрогематурии (присутствия крови в моче), цилиндрурии, уробилинурии (указывает на наличие желтухи до развития её внешних признаков);
биохимический анализ крови — отмечается повышение общего билирубина, повышение уровня АЛТ, ЩФ, тимоловой пробы, диспротеинемия (снижение уровня альбумина и повышение гамма-глобулина);
бактериологический посев кала на йерсиния псевдотуберкулозис — важно отметить, что результаты анализа будут получены только через 2-3 недели, ранее это технически невозможно;
серологический метод способен определить специфические антитела и антигены;
ПЦР кала, мочи, крови, объектов внешней среды;
УЗИ органов брюшной полости — при псевдотуберкулёзе увеличивается печень и селезёнка [2][3][7][10] .

Дифференциальная диагностика зависит от формы заболевания:

при генерализованной форме: тифо/паратифозные заболевания, сепсис;
при абдоминальной форме: сальмонеллёз, дизентерия, острый аппендицит, геморрагические лихорадки, энтеровирусная инфекция, брюшной тиф;
при желтушной форме: вирусные гепатиты, лептоспироз;
при артралгической форме: ревматизм, токсоплазмоз, гепатит В;
при экзантемной форме: скарлатина, энтеровирусная инфекция, краснуха, гепатит В;
при катаральной форме: ОРЗ любой этиологии [1][5][8][10] .

Лечение псевдотуберкулеза

Для лечения необходим палатный режим (пациенту разрешается передвигаться в пределах палаты). Ограничения в питании незначительные: рекомендуется диета № 15 по Певзнеру (общий стол) — обычный рацион с некоторым ограничением тяжелой пищи, без алкоголя при нетяжелой форме болезни. При поражении печени необходимо соблюдать диету № 5 (без алкоголя, с ограничением жирного, жареного, острого и копчёного).

Медикаментозная терапия включает применение антибиотиков фторхинолонового и цефалоспоринового рядов не менее двух недель под строгим контролем врача, так как имеется риск развития инфекционно-токсического шока.

Патогенетическая терапия:

дизинтоксикация: обильное питьё до 2-3 литров в сутки, глюкозо-солевые растворы для пероральной и парентеральной (внутривенной) регидротации (восстановления водно-солевого баланса);
сорбенты применяются в первые дни лечения для очистки кишечника от токсинов, продуктов распада и брожения;
пробиотическая поддержка: пре- и пробиотики для поддержания нормальной микробиоты кишечника;
витаминотерапия: повышенные дозы витамина С, никотиновая кислота, витамины группы В для нормализации процессов жизнедеятельности и борьбы с болезнью;
десенсибилизация противоаллергическими средствами желательна при любой форме болезни, так как в патогенезе всегда присутствует аллергический компонент;
при выраженном воспалительном процессе соединительной ткани и артралгиях применяются нестероидные противовоспалительные средства;
в периоде выздоровления рекомендуется общеукрепляющая терапия витаминами и адаптогенами.

Пациента выписывают при стихании клинической симптоматики и нормализации общеклинических лабораторных показателей, но не ранее 20-го дня от начала болезни. Такой подход помогает выявить и устранить рецидивы заболевания.

Диспансеризация переболевших проходит под наблюдением врача-инфекциониста в течение одного месяца при лёгкой болезни, трёх месяцев при среднетяжёлых формах и до полугода при тяжелом поражении — в целях раннего выявления рецидивов болезни и их своевременного лечения [1] [4] [7] [8] .

Прогноз. Профилактика

При неосложненных формах в присутствии своевременно начатого лечения прогноз благоприятный. Такие формы болезни хорошо поддаются терапии. При осложнениях, запущенном течении болезни и запоздалом антибактериальном лечении возможно формирование хронических форм, развитие аутоиммунных ревматологических и гастроэнтерологических заболеваний. Осложнения в целом редки, количество хронических форм и аутоиммунных последствий невыяснено из-за сложностей диагностики и низкой осведомлённости врачей.

Туберкулез (инфекционное заболевание)

Туберкулёз – инфекционное заболевание человека и животных (чаще крупного рогатого скота, свиней, кур), вызываемое несколькими разновидностями кислотоустойчивых микобактерий (палочка Коха). Устаревшее название туберкулёза лёгких – чахотка (от слова чахнуть). Туберкулез легких – инфекционное заболевание, характеризуется образованием в пораженных тканях очагов воспаления и выраженной общей реакцией организма. Во многих экономически развитых странах, в частности в России, значительно снизились заболеваемость туберкулезом и смертность от него. Однако туберкулез остается распространенным заболеванием.

Возбудителем туберкулеза легких является туберкулезная палочка (палочка Коха) – чрезвычайно агрессивный и устойчивый микроб. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных.

Палочка Коха способна длительное время выживать в высушенной мокроте, в почве, на загрязненных предметах, достаточно устойчива по отношению ко многим дезинфицирующим средствам. В определенных условиях микобактерия крупного рогатого скота также может вызывать туберкулез у человека.

Основной механизм передачи туберкулеза легких – аэрогенный, то есть туберкулезная палочка попадает в организм человека с вдыхаемым воздухом. Однако возможно и заражение посредством пищевых продуктов или при контакте с предметами зараженными возбудителем туберкулеза.

В развитии туберкулеза легких нужно выделить два основных этапа: инфицирование (проникновение инфекции в организм) и развитие болезни. Поэтому важно на начальном этапе успеть выявить заболевание, тогда оно хорошо поддается лечению. Поздно выявленный, запущенный туберкулез – нередко уже неизлечим.

Узнаёте?

Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, самыми первыми симптомами выступают: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, температура около 37 °C, редко выше 38°, потливость, особенно беспокоящая больного по ночам. Наблюдается похудение, увеличение размеров лимфатических узлов. В крови больных туберкулёзом или обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов).

Далее это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке, кровохарканье. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо признаков поражения лёгких.

Для выяснения всех обстоятельств Вам необходимо обратиться в «Центр пульмонологии» к опытным специалистам.

Диагностика:

сбор анамнеза;	компьютерная томография высокого разрешения;
рентгенография органов грудной клетки;	анализ выделений из носа;
бронхография;	бронхоскопия;
микроскопическое исследование мокроты;	культивирование;
определение резистентности к препаратам;	серологические исследования;
исследование спинномозговой жидкости;	биопсия плевры;
биопсия легкого;	микроскопия мокроты;
рентгеноскопия;	флюорография;
проба манту;	трахеобронхоскопия;
бронхоскопический лаваж;	торакоскопия (плевроскопия);
трансбронхиальная;	трансторакальная игловая биопсия;
плевральная пункция и пункционная биопсия плевры;	общий анализ крови.

Лечение:

Лечение туберкулёза легких обязательно должно быть непрерывным и одновременно совмещать несколько противотуберкулёзных препаратов. Каждое из четырех-пяти лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение шести месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели – окончательно ее уничтожить.

Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Поэтому лечащий врач подбирает индивидуальную программу лечения, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания. Доктор может назначить антибиотики, противовоспалительные, иммуномодулирующие, противовирусные препараты. Прописывает физиотерапию, дыхательную гимнастику, витаминотерапию, физиотерапию, диету, инфузионную и дренажную терапию.

Однако большому числу больных с различными сложными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого.

Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия. Это трёхкомпонентная, четырёхкомпонентная, пятикомпонентная схемы лечения, глюкокортикоиды. Применяют дополнительные методы лечения поколения XXI века: новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией – клапанная бронхоблокация. Данный метод является вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение, и неэффективен при отсутствии химиотерапии.

К сведению:

Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией. Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудноизлечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз. При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму. Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода со стороны врача-пульмонолога.

В соответствии с информацией Всемирной организации здравоохранения, около двух миллиардов людей, треть общего населения Земли, инфицировано туберкулезом. В настоящее время туберкулёзом ежегодно заболевает 9 миллионов человек во всём мире, из них три миллиона умирают от его осложнений. (По другим данным, ежегодно 8 миллионов заболевают туберкулёзом, а два миллиона умирает.) Отмечено, что заболеваемость туберкулёзом зависит от неблагоприятных условий (тюрьмы), а также от индивидуальных характеристик организма человека (например, от группы крови). Существует несколько факторов, вызывающих повышенную восприимчивость человека к туберкулёзу, одним из значимых в мире стал СПИД.